Острый инфаркт миокарда: достационарное и стационарное лечение

• MedicReferat
• Острый инфаркт миокарда: достационарное и стационарное лечение

Страница: 5/10

Прекардиальный удар

Дефибрилляция 200 J (1)

Дефибрилляция 200 J (2)

Дефибрилляция 360 J (3)

Если не помогло:

интубация

в/в доступ

Адреналин 1 мг в/в

10 серий сердечно-легочной реанимации из 5:1 компрессия/вентиляция

Дефибрилляция 360 J (4)

Дефибрилляция 360 J (5)

Дефибрилляция 360 J (6)

Интервал между 3 и 4 дефибрилляциями не должен быть > 2 минут. Повторные введения адреналина через каждые 2-3 минуты. Повторные действия производят так долго, пока показана дефибрилляция. После 3-х кратных действий 3-6:

•средство для ощелачивания рН крови

•противоаритмическое средство

Первая степень блокады сердца не нуждается в лечении.

Вторая степень: тип I (Венкебах) АВ (атриовентрикулярной) блокады обычно сочетается с нижним инфарктом миокарда и редко вызывает побочные гемодинамические эффекты. Тем не менее, если так случилось, сначала нужно дать атропин; если он не помог, назначают элек­тростимуляцию.

Вторая степень: тип II (Мобиц) и полная АВ блокада служат показаниями к введению электродов. Электростимуляцию следует предпринять, если наблюдается замедленная частота сердечных сокращений, что может вызвать гипотензию или сердечную недостаточность. Если гемодинамическое нарушение носит серьезный характер, следует предусмотреть непрерывную электростимуляцию.

Асистолия может последовать за АВ блокадой, двух- или трехпучковой блокадой или электроимпульсной терапией. Если электрод находится на месте, следует предпринять элек­тростимуляцию. Или же следует попробовать компрессию и вентиляцию грудной клетки и начать внешнюю электростимуляцию. Трансвенозный электрод следует вводить, как описывалось ранее, при наличии прогрессирующей антриовентрикулярной блокады, а также определить развивается двух - или трехпучковая блокада. Многие кардиологи отдают предпочтение под­ключичному доступу, но его следует избегать при проведении тромболизиса или антикоагулянтной терапии. Другие участки выбираются по ситуации.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В ОСТРОЙ ФАЗЕ

Аспирин. Убедительное доказательство эффективности аспирина было продемонстриро­вано в исследовании ISIS-2, в котором показали, что наблюдается дополнительный эффект от применения аспирина и стрептокиназы. В этом исследовании более 17 000 пациентов первона­чально приняли 160 мг аспирина в таблетках, затем ежедневно проглатывали одну 160 мг таб­летку. Смертность среди тех, кто принимал аспирин в ISIS-2, составила 9,4°/о, по сравнению с 11,8%, принимавших плацебо. Эффективность наблюдалась как среди тех, кто получал, так и тех, кто не получал тромболитические средства. При обзоре всех исследований с аспирином прослеживалось дополнительное снижение смертности на 29% , при смертности 1 1,7% от сер­дечно-сосудистых заболеваний в контрольной группе и 9,3% среди принимавших аспирин: это означает 24 спасенных жизни из каждой 1000 больных. В пролеченной группе зарегистрировано также несколько нефатальных нарушений мозгового кровообращения и нефатальных повтор­ных инфарктов миокарда.

Существует всего несколько противопоказаний к назначению аспирина: он не может приниматься при выявленной гиперчувствительности, кровотечении пептической язвы. патоло­гических изменениях крови или тяжелой форме гепатита. Аспирин может иногда вызвать бронхоспазм у астматиков. В отличие от ситуации с тромболитическими средствами, нет четкого доказательства взаимосвязи между эффективностью лекарства и временем, прошедшим с мо­мента появления симптомов. Тем не менее, аспирин должен даваться всем пациентам с острыми коронарными синдромами как можно раньше после того, как диагноз становится вероятным. Это составляет 85-95% пациентов с подтвержденным инфарктом миокарда.

Антиаритмические лекарственные средства. Несмотря на то, что лидокаин может сни­жать количество случаев возникновения желудочковой фибрилляции в острой фазе инфаркта миокарда, это лекарство значительно увеличивает опасность асистолии. Мета-анализ 14 исследовательских работ показал незначительное повышение смертности у пациентов, получав­ших лидокаин по сравнению с контролем. Использование этого лекарства, как профилактиче­ского средства, не оправдано.

Бета-блокаторы. Было проведено много исследований по внутривенному введению бета-блокаторов в острой фазе инфаркта миокарда, из-за их возможности ограничивать зону инфарк­та, снижать частоту возникновения фатальных аритмий и снижать боль. Среди 16000 больных, принявших участие в исследованиях ISIS-2 по изучению внутривенного введения атенолола, выявили значительное (Р <0,05) 15% снижение смертности за 7 дней. Семидневная летальность, равная только 4,6% в группе плацебо, показала, что была набрана только группа с небольшой степенью риска. Сведенные воедино результаты 28 исследований с внутривенным применением бета-блокаторов выявили абсолютное снижение смертности за 7 дней с 4,3% до 3,7%, что означает шесть спасенных жизней из каждых 1000 пациентов, попавших в группу с небольшой степенью риска. Неизвестно, распространяются ли эти положительные результаты на больных с повышенной степенью риска.

Эти исследования проводились до наступления эры тромболитических средств. Единственным большим исследованием по внутривенному использованию бета-блокаторов со время ни повсеместного внедрения тромболитических средств, является раздел в исследовании ТIМI-II, однако количество описанных случаев мало, чтобы позволить сделать какой-либо вывод. Как обсуждается ниже, использование бета-блокаторов в острой фазе инфаркта во многих страна чрезвычайно низко. Имеется хороший пример широко распространенного внутривенного использования бета-блокаторов при наличии тахикардии (при отсутствии сердечной недостаточности относительной гипертензии или боли, нечувствительной к наркотическим препаратам. Было бы разумно проверить реакцию пациентов на такую форму лечения с использованием первоначально препаратов коротковременного действия.

Таблица 3. Дозировки в исследованиях с ингибиторами АПФ.

Реферат опубликован: 1/06/2005 (19591 прочтено)