Панкреатиты

Страница: 1/8

Введение.

Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики при острых панкреатитах ( ОП ).

По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.

Этиология острого панкреатита.

Острый панкреатит - полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.

Теории происхождения ОП:

Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.

“Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее аутолизу.

“Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением ее ткани ( активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.

Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них.

Патоморфологические стадии:

Фаза отека: железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей - геморрагический отек.

Фаза геморрагического некроза: железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.

Фаза жирового некроза: последствия действия протеолитических ферментов - железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.

Фаза образования кист.

Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных и деструктивных процессах в органе.

Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.

Нередко при присоединении бактериальной инфекции при панкреонекрозе образуется очаговое, реже диффузное нагноение.

Классификация ОП.

Острый отек или интерстициальный панкреатит;

Острый геморрагический панкреатит;

Острый панкреонекроз;

Осложнения панкреатита:

Парапанкреатит

Перитонит

Инфильтрат сальниковой сумки ( панкреатогенный оментобурсит )

Кисты поджелудочной железы

Гнойный панкреатит- нагноение панкреонекроза, гнойный перипанкреатит, абсцесс сальниковой сумки, гнойный перитонит;

Панкреатические свищи

Кровотечения (преимущественно аррозионные);

Клинические варианты течения ОП:

Панкреато-кардиоваскулярный синдром;

Панкреато-супраренальный синдром;

Панкреато-ренальный синдром;

Панкреато-церебральный синдром;

Необходимо помнить о наличии особых форм ОП:

Острый холецистопанкреатит

Послеоперационный

Травматический

Выделяют необычные формы панкреатита:

Панкреатиты после тиреодэктомий;

Панкреатиты на фоне гиперлипемии;

Панкреатиты на фоне паротита;

Паразитарные панкреатиты;

Панкреатиты беременных;

Наследственные панкркатиты;

Диагностика ОП.

Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38-80,4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.

Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1) выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование течения заболевания/10/.

Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течении первых суток от начала заболевания не распознается у 10-43% больных (Белый И. С., Десятерик В. И. 1989). Не менее сложной задачей является своевременное установление формы панкреатита, определение глубины развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52-62% (Буянов В. М., Балалыкин А. С. 1986)/10/.

Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита.

Панкреатит

Парапанкреатит

Перитонит

Поливисцерит

Серозный отек

Жировой некроз

Геморрагичес-

кий

Гнойный

Серозный

Некротический

Геморрагический

Гнойный

Серозный

Желчный

Геморрагический

Гнойный

Острые поражения печени, почек, сердца, легких, желудка и кишечника, мозга и др.

Ограниченный

Субтотальный

Тотальный

Ограниченный

Распространен-

ный

Обширный

Ограниченный

Распространен-

ный

Обширный

Ограниченный

Обширный

Мелкоочаговый

Диффузно-очаговый

Очаговосливной

Мелкоочаговый

Диффузно-очаговый

Очаговосливной

Первичный

Вторичный

Изменения:

функциональные

дистрофические

деструктивные

Реферат опубликован: 1/06/2005 (14687 прочтено)