Страница: 3/3
РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимеразу). Реплика-
ция вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза дву-
нитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем. В клетку
мишень проникает ДНК - копия с РНК вируса, котрая интегрирует с
клеточным геномом. Транскрипция информации вирусной ДНК осущест-
вляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона
путем почкования идет на клеточных мембранах.
В организм вирус проникает с кровью и ее дериватами, клетками
при пересадки тканей и органов, переливании крови, со спермой и
слюной через поврежденную слизистую или кожу. Проникнув в орга-
низм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецепторы
Т4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аф-
финитет. Наиболее богаты рецепторами Т4 Т-лимфоциты хелперы, в
которые в основном и проникают вирусы. Однако помимо этого вирус
способен внедряться и в моноциты, фагоцитирующие клетки, клетки
глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных же-
лез, простаты, яичек.
Через 6-8 недель (реже - через 8-9 месяцев) после инфициро-
вания появляются антитела к ВИЧ.
ПАТОГЕНЕЗ СПИДа. ВИЧ инкорпорированный в геноме клеток орга-
низма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК вируса. На
основе этой РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые
затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. По завершении про-
цесса "сборки" вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в
межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имею-
щие рецепторы Т4, приводя их к гибели.
- 13 -
Существует несколько версий о МЕХАНИЗМЕ ЛИЗИСА КЛЕТОК, ПОРА-
ЖЕННЫХ ВИЧ. Одно из допущений (Р.Галло,1983) заключается вразру-
шении мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при "отпочковыва-
нии" вируса от клетки с последующим их лизисом. Вероятность гибе-
ли клеток пропорциональна количеству рецепторов Т4 на их поверх-
номти. Наибольшее их число имеют Т-хелперы, в связи с чем их ко-
личество значительно уменьшается.
В качестве другого механизма лизиса инфицированных ВИЧ клеток
рассматривается возможность встраивания белков вирусной оболочки
в клеточные мембраны. В связи с этим клетки распознаются ИКС как
чужеродные и уничтожаются (Р.Курт, Х.Бреде,1984).
Полагают также, что инкорпорация ДНК вируса (провируса) в ге-
ном Т-хелпера лишает их способности к трансформации и реагирова-
нию на регуляторные стимулы, в частности - на интерлейкин 2.
Допускается также регуляторное подавление Т-хелперов раство-
римыми факторами супрессии, которые выделяют мононуклеары крови
больных СПИДом (Дж.Лоуренс,1983).
Эти и другие механизмы действия ВИЧ на клетки обуславливают
их лизис, вызывая уменьшение их числа. В наибольшей мере это от-
носится к Т-ХЕЛПЕРАМ. Именно по этому развивается ЛИМФОПЕНИЯ.
Кроме того, подавляется способность Т-хелперов продуцировать ин-
терлейкин 2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на
80-90%) количества и функциональной активности естественных кил-
леров. Число В-клеток, как правило, остается в пределах нормы, а
функциональная активность их нередко снижается. Количество МАКРО-
ФАГОВ обычно не изменяется, однако выявляется нарушение хемотак-
сиса и внутриклеточного переваривания чужеродных агентов. Отмеча-
ется также расстройство механизма "презентации" макрофагом анти-
- 14 -
гена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасполо-
женность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям
(например, к саркоме Кпоши), а также - неспособности к развитию
аллергических реакций замедленного типа.
Реферат опубликован: 1/06/2005 (7072 прочтено)