Страница: 3/4
- 9 -
лизуются в определенных отделах желудочно-кишечного тракта в со-
ответствии с особенностями их иннервации.
Стресс - реакция генерализованная. В связи с этим в ее фор-
мировании особо существенную роль играют межсистемные связи, в
первую очередь реализующиеся между нервной, гормональной и висце-
ральными системами организма. Система кровообращения отличается
высокой реактивностью и играет первостепенную роль в адаптацион-
ных перестройках функционального состояния организма. Это опреде-
ляет ее практически немедленное вовлечение в стрессорные реакции
организма. При быстро течении стрессорных реакций сердечная дея-
тельность во многих случаях является наиболее информативным пока-
зателем изменений состояния организма. Центральная организация
эмоциональных и аффективных реакций, значение в их реализации
структур гипоталамуса и лимбической системы предопределяют нераз-
рывную в естественных условиях связь эмоциональных стрессов с из-
менениями состояния аппарата регуляции вегетативных функций орга-
низма.
В экспериментальных исследованиях на животных вопрос о влия-
нии стрессов на сердечно-сосудистую систему развивается в нес-
кольких направлениях. Стрессорные реакции возникают в разнообраз-
ных условиях, в том числе при насильственном обездвиживании (им-
мобилизации), при чрезмерных физических нагрузках (особенно после
иммобилизации), в конфликтных ситуациях, при электростимуляции
гипоталамуса, амигдолярного комплекса других структур лимбической
системы.
При исследовании стрессов в опытах на животных большое зна-
чение имеют вид животного, особенности регуляции сердечно-сосу-
дистой системы и характер стрессирующих воздействий. Так, напри-
мер, иммобилизация крыс в клетках-пеналах вызывает резко выражен-
ную длительную стрессорную реакцию. При иммобилизации кроликов в
специальных клетках стресс-реакция выражена слабо (Парин В.В.,
Федоров Б.М., Невструева В.С., 1969), но если для иммобилизации
кроликов применить металлическую сетку, тесно облегающую тело по-
допытного животного, то стресс-реакция резко усиливается и живот-
ные быстро погибают при тяжелых нарушениях состояния сердечно-со-
судистой системы и жизненно важных функций (Тявокин В.В., 1975).
При моделировании стрессов в экспериментальных условиях
большое значение имеют результаты опытов, проведенных на крупных
животных, особенно на обезьянах.
В естественных условиях обезьяны не болеют гипертонией, од-
- 10 -
нако при содержании их в неволе возникают и гипертония, и ишеми-
ческая болезнь сердца (Лапин Б.А., 1966). Эмоциональные стрессы
резко влияют на сердечную деятельность и кровообращение обезьян
(Миминошвили Д.И., 1956; Лагутина Н.И. и др., 1966; Старцев В.Г.,
Репин Ю.Г., Шестопалова К.С., 1972; Лапин Б.А., 1973; Магакян
Г.О., 1973; Черкович Г.М., Фуфачева А.А., 1973; Старцев В.Г., Ре-
пин Ю.М., 1974; Чирков А.М., Чиркова С.К., Старцев В.Г., 1987).
Под влиянием тяжелой стрессорной, травмирующей психику ситуации у
обезьян в опытах, проведенных Д.И. Миминошвили, возникали очаго-
вые некробиотические изменения миокарда.
Неврозы, сопровождающиеся нарушениями сердечной деятельнос-
ти, возникали в стрессорных ситуациях, в которых происходило пе-
ренапряжение и столкновение возбуждения функциональных систем
разного биологического значения, в частности стадных, половых,
оборонительных (Лагутина Н.И. и др., 1966).
Согласно данным Г.М.Черкович и А.А.Фуфачевой (1973), измене-
ния сердечной деятельности являются наиболее чувствительными по-
казателями эмоциональных реакций обезьян в стрессорных ситуациях.
При раздражении подкорковых структур головного мозга обезьян
возникают реакции с выраженным мимическими и голосовыми проявле-
ниями. При этом реакции ярости и агрессии сопровождаются учащени-
ем сокращений сердца.
Возникновение гипертонии и ишемической болезни сердца обезь-
ян связано со специфическими условиями их содержания в неволе,
часто повторяющимся перенапряжением нервных процессов, "сшибкой"
оборонительного и пищевого рефлексов, нарушением суточного ритма
(Магакян Г.Ю., 1978).
В исследованиях В.Г.Старцева и Ю.Г.Репина (1974) использова-
ны воздействия, вызывающие комбинированный стресс. В начале воз-
действия обезьяна спасается бегством от преследования. Далее
обезьяну на несколько часов фиксируют к доске. В результате пов-
торения воздействий в виде преследования и обездвиживания у
обезьян вырабатывается рефлекс, поддерживающий стойкое повышение
АД и вызывающий развитие ишемической болезни сердца. Авторы объ-
ясняют эти изменения воздействием стресса, резким возбуждением
системы кровообращения уже в начале воздействия, обездвиживанием
животных при наличии сильных оборонительных реакций.
Отмечено, что при моделировании эмоциональных стрессов у
обезьян характерна значительная вариабельность эффектов. Эффекты
психоэмоциональной травматизации коррелируют с эмоциональной ре-
- 11 -
активностью животных и особенностями высшей нервной деятельности,
определяемой на динамике формирования двигательных пищевых реф-
лексов. Высказано предположение, что индивидуальные различия эф-
фектов связаны с вариабельностью структурно-функциональной орга-
низации ассоциативных полей коры лобных долей (Урманчевеева Т.Г.
и др., 1987).
М.М.Хананашвили (1983, 1987), обосновывая оригинальную кон-
цепцию информационной патологии высшей нервной деятельности, от-
мечает в качестве наиболее раннего симптома возникающих нарушений
изменения межсистемных отношений. В работах М. М. Хананашвили по-
казано, что развитию информационного невроза способствует ограни-
чение двигательной активности животных. Отмечено, что на ранних
стадиях патологии высшей нервной деятельности подопытные собаки
стремятся к самостимуляции определенных структур головного мозга
(в частности, латерального гипоталамуса). Это свидетельствует о
существовании системы, возбуждение которой повышает резистент-
ность к стрессирующим воздействиям.
В многочисленных исследованиях эксперименты с моделированием
стрессорных реакций проводятся на мелких животных с использовани-
ем обездвиживания, электрического (болевого) раздражения поверх-
ности тела, электрического раздражения эмоциогенных структур го-
ловного мозга, чрезмерных физических нагрузок и др.
В исследованиях С.В.Аничкова (1976), И.С.Заводской (1981,
1986) в качестве воздействий, вызывающих стресс, использовали
раздражение электрическим током структур головного мозга и реф-
лексогенных зон, иммобилизацию. В результате этих воздействий в
миокарде и желудке возникали патологические изменения, в том чис-
ле у животных с удаленными надпочечниками. При этом возросшая им-
пульсация по симпатическим нервам вызывала истощение тканевых за-
пасов норадреналина. Предполагается, что этому предшествовал уси-
ленный выброс катехоламинов, а дисбаланс обмена вызывал нарушения
тканевого метаболизма и "энергетическую катастрофу".
В исследованиях К.В.Судакова (1974, 1981, 1984, 1988, 1989),
К.В.Судакова и Л.С.Ульянинского (1984, 1988), Ф.П.Ведяева (1980,
1983), Е.А.Юматова (1984, 1986) проблема стресса разрабатывается
с позиций теории П.К.Анохина о функциональной системе.
Согласно представлениям о системных механизмах эмоционально-
го стресса, реакции отрицательного характера связаны с длительным
отсутствием условий для удовлетворения существенных биологических
или социальных потребностей, затруднением принятия решений, рас-
- 12 -
согласованием ожидаемых и реальных результатов, конфликтными си-
туациями. Они обладают длительным последействием и способностью
суммации. Вследствие этого возникает застойное возбуждение, кото-
рое способно вызвать генерализованное повышение активности струк-
тур головного мозга и оказать нисходящие влияния на соматовисце-
ральные функции. Сформирована концепция, согласно которой разви-
тие застойного эмоционального возбуждения при тяжелых стрессах
связано со стабильными изменениями метаболизма нервных клеток ги-
поталамуса и ствола мозга. При этом существенная роль принадлежит
избирательной реорганизации нейрохимических свойств и пластичес-
кой перестройке катехоламинового метаболизма нейронов эмоциональ-
ных зон мозга. В результате этого складывается новая нейрохими-
ческая интеграция, определяющая стойкое отрицательное эмоциональ-
ное возбуждение, которое находится в основе центральных механиз-
мов всего комплекса соматовегетативных проявлений эмоционального
стресса (Судаков К.В., 1981, 1988; Юматов Е.А., 1984, 1986). При
тяжелых стрессах у животных возникают нарушения микрогемоциркуля-
ции в сосудах головного мозга. Они наиболее резко выражены в об-
ласти артериоловенулярных анастомозов и посткапиллярных венул ре-
Реферат опубликован: 1/06/2005 (8335 прочтено)