Страница: 4/6
Описанная тактика купирования острого приступа адреномиметиками не может использоваться у детей со сниженной чувствительностью β-адренорецепторов бронхов. В такой ситуации даже ингаляционное введение препаратов этой группы, не говоря уже о внутримышечном, может усугубить рефрактерность β-адренорецепторов и привести к формированию астматического статуса. Кроме того, при частичной блокаде этих рецепторов существенно возрастает вероятность нежелательных эффектов адреномиметиков, опосредованных их α- и β-адренергической активностью (повышение артериального давления, тахикардия, сердечная аритмия и др.). Клинико-анамнестические критерии несостоятельности β-адренорецепторов бронхиального дерева:
сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на него в недавнем прошлом;
сведения о бесконтрольном ингалировании селективных адреномиметиков непосредственно во время данного обострения или в недавнем прошлом;
наличие кортикостероидной зависимости, длительное применение кортикостероидов в виде ингаляций или внутрь.
Косвенным, но существенным признаком рефрактерности β-адренорецепторов является ведущая роль неантигенных раздражителей и вирусно-бактериальной инфекции как в структуре факторов, провоцирующих обострения заболевания в прошлом, так и в развитии данного приступа.
Наличие перечисленных признаков дисфункции адренергического звена («адренергического дисбаланса») служит основанием для использования в качестве препарата первого ряда эуфиллина, который вводится внутривенно капельно или медленно струйно в дозах и режимах, указанных выше. При отсутствии эффекта возможна попытка внутримышечного введения терапевтических доз адреналина или алупента в период максимальной концентрации эуфиллина в крови, т. е. через 30 — 60 мин после окончания инфузии. Обосновывают правомерность такого варианта тактики сведения о синергичном действии адреномиметиков и метилксантинов на тонус бронхиальных мышц и о способности последних восстанавливать чувствительность β-адренорецепторов. Такое взаимоотношение препаратов объясняется высокой активностью фермента фосфодиэстеразы, обнаруживаемой у большинства больных в остром приступе бронхиальной астмы. Инактивируя внутриклеточный посредник адренергической стимуляции — циклический АМФ, ФДЭ делает неэффективными любые активирующие влияния, идущие через рецептор. Ингибирование ФДЭ приводит к восстановлению функционирования β-адренергической системы в целом. От потенцирования эффекта эуфиллина адреномиметиками следует воздержаться при наличии их непереносимости в прошлом и в том случае, когда они уже вводились до начала эуфиллинотерапии и время их действия еще не истекло.
Если приступ удается купировать в домашних условиях, больному на 1—2 суток назначается ингаляционная или энтеральная бронхорасширяющая терапия: эуфиллин в суточной дозе 12—15 мг/кг массы, комбинированные бронхорасширяющие средства — солутан, антастман, теофедрин, дозированные ингаляции селективных адреномиметиков. Одновременно проводится активная бронхосанационная терапия.
ЗАТЯЖНОЙ ПРИСТУП
Особенности тактики купирования определяются, с одной стороны, наличием предшествующей доврачебной терапии (ингаляции адреномиметиков, энтеральные формы эуфиллина, комбинированные бронхоспазмолитические средства), с другой — усугублением рефрактерности β-адренорецепторов по мере удлинения приступа. С учетом сказанного нецелесообразно и опасно начинать лечение с введения адреномиметиков. Препаратом выбора в этой ситуации остается эуфиллин, вводимый в описанных дозах и режимах. С осторожностью, под постоянным контролем состояния и самочувствия следует использовать эуфиллин у больных, которые непосредственно до обращения к врачу получали препарат внутрь. В этом случае допустимо только капельное внутривенное введение, а доза препарата уменьшается на 20% по сравнению со среднетерапевтической. Продолжительность инфузии составляет 30 мин. При отсутствии нежелательных эффектов к концу введения можно в случае необходимости, дополнительно медленно струйно ввести 1—2 мг эуфиллина на 1 кг массы. Больным, в анамнезе которых нет сведений о побочных реакциях на адреномиметики, для усиления эффекта эуфиллина допустимо введение алупента, но не ранее, чем через 30 мин после окончания инфузии. После купирования приступа Бронхоспазмолитическая и мокроторазжижающая терапия продолжается минимум в течение 3 дней. Если затяжной приступ удушья возник на фоне упорно рецидивирующего течения бронхиальной астмы, в постприступном периоде возобновляется противорецидивная терапия, назначенная аллергологом или пульмонологом (ингалирование интала, бекотида, эуфиллинотерапия и т. д.).
Показания к назначению кортикостероидной терапии на догоспитальном этапе при приступе бронхиальной астмы:
неэффективность проведенной в полном объеме бронхоспазмолитической терапии,
анамнестические сведения о неоднократном применении кортикостероидных препаратов в приступном периоде заболевания и в качестве противорецидивного средства.
При наличии показаний оптимальным кортикостероидом является преднизолон, который вводится в дозе 2—3 мг на 1 кг массы. Для получения быстрого и продолжительного эффекта половина дозы вводится внутривенно струйно, половина — внутримышечно. Все больные, которым на догоспитальном этапе пришлось использовать кортикостероидную терапию, подлежат обязательной госпитализации, даже в том случае, когда приступ удалось частично или полностью купировать.
Показания к госпитализации в остром периоде:
затяжной приступ бронхиальной астмы, не копирующийся адреномиметическими веществами, астматический статус (соматический, реанимационный стационары);
приступ БА, развившийся на фоне острой или хронической передозировки ингаляционных адреномиметических средств (соматический стационар);
аллергический бронхит у детей до 3 лет, не поддающийся лечению в домашних условиях (соматический стационар);
острый аллергический ларингит со стенозом гортани (бокс инфекционного стационара).
На стационарном этапе выбор основных направлений в лечении в зависимости от клинико-патофизиологических особенностей приступа, а также комбинации основных препаратов, принципиально не отличаются от разобранных выше. В стационаре появляются лишь некоторые технические возможности по способу введения препарата, длительности курсов, большему арсеналу вспомогательных средств, их комбинаций и т.д. Следует подчеркнуть, что нередко даже в неаллергологических отделениях проявляет себя отчетливый эффект разобщения больного с его причинно-значимыми аллергенами (как правило, «бытовой» группы) — эффект элиминации. На этом фоне становится эффективным даже минимальный лечебный комплекс, который в домашней обстановке не оказывал своего действия.
Одной из принципиальных возможностей, появляющейся у врача стационара, является возможность индивидуального подбора и дозирования бронхоспазмолитических препаратов. Для этого проводятся фармакологические пробы с бронхоспазмолитиками под контролем показателей спирографии или пневмотахометрии (ПТМ). Метод пневмотахометрии — определение объемной скорости вдоха и выдоха (л/сек), является общедоступным в любом соматическом стационаре для детей в возрасте старше 6 лет (возраст ограничен тем, что в процедуре необходимо активное участие ребенка).
Для изучения эффекта бронхоспазмолитического препарата наиболее демонстративным является увеличение (восстановление) изначально сниженного показателя ПТМ-выдоха. Методику проведения пробы приводим на примере пробы с ингаляционным селективным β2-адреномиметиком: после определения исходного показателя ПТМ-выдоха и аускультации легких ребенка, производится 1-2 ингаляции (вдоха) препарата и контролируется изменение показателя ПТМ и Аускультативная картина в сроки начала действия препарата (5—10 мин), сохранения его максимального действия (1—3 часа), снижения действия (4—6 час). Таким же образом может контролироваться индивидуальная эффективность любого препарата с учетом его фармакокинетических характеристик. В случае рефрактерности β-адренорецепторов повышение показателя ПТМ-выдоха будет минимальным или может полностью отсутствовать; низкая чувствительность может проявиться в быстром истощении эффекта (возврат показателя на исходно низкие величины в сроки 1—3 часа после ингаляции). У больного с выраженным проявлением адренергического дисбаланса возможен парадоксальный ответ: усиление бронхоспазма после ингаляции β-адреномиметика за счет активации α-адренорецепторов. Состояние рефрактерности, тем более в варианте извращенной реакции на β-адреномиметик, является патогенетической сущностью астматического статуса.
В случаях затяжного течения синдрома бронхиальной обструкции в стационаре появляется возможность в плановом использовании внутривенного капельного пути введения эуфиллина. Обычно препарат один-два раза в сутки вводится внутривенно, а в остальное время — внутрь. Кратность назначений, с учетом скорости его выведения и метаболизма — каждые 4—6 часов.
В условиях стационара возможно также курсовое применение различных инструментальных методов лечения (ФТЛ, ингаляционное введение муколитических препаратов и др.), специальных методов (ЛФК, иглорефлексотерапия, точечный массаж и др.), проведение которых требует участия соответствующих специалистов.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Учитывая ключевое звено патогенеза астматического статуса — блокаду β-адренорецепторов, основой бронхоспазмолитической терапии служит эуфиллин. Категорически противопоказано использование адреномиметиков, антигистаминов, препаратов, угнетающих дыхательный центр, мочегонных. Помимо эуфиллина для восстановления бронхиальной проходимости на догоспитальном этапе по показаниям используются кортикостероиды, реанимационные пособия. Объем помощи определяется стадией астматического состояния и ответом больного на проведенную терапию. Существенную специфику имеет тактика эуфиллинотерапии. Для получения клинического эффекта при астматическом статусе необходимо создание и поддержание в крови больного стабильной, значительно более высокой, чем при приступе бронхиальной астмы концентрации препарата. Это требование достигается проведением быстрой эуфиллинизации с переходом на поддерживающую инфузию, темп которой соответствует скорости выведения эуфиллина. Если перед началом эуфиллинизации эуфиллин применялся внутрь, стартовая доза уменьшается на 20%, и с учетом реакции ребенка на ее введение модифицируется темп поддерживающей инфузии. При астматическом статусе I стадии улучшение или восстановление бронхиальной проходимости в большинстве случаев достигается на фоне введения эуфиллина. Больным, находящимся во II стадии, одновременно с началом эуфиллинизации внутривенно вводятся кортикостероиды (2—3 мг на 1 кг массы по преднизолону). В III стадии астматического статуса эуфиллинотерапия и введение кортикостероидов (более 4—5 мг на 1 кг массы по преднизолону) сочетается с реанимационными мероприятиями.
Реферат опубликован: 7/04/2005 (15530 прочтено)