Страница: 6/7
Патогенез цирозу печінки розглядається в тісному зв’язку з етіологією, так як механізм розвитку хвороби в значній мірі визначається іі причиною. Однією з найважливіжих причин розвитку хвороби є дистрофічні зміни навіть до появималих та велики ділянок неврозу., але в інших випадках ведучою ланкою може слугувати жирова дистрофія. Дистрофічні, некротичні, регенеративні та запальні процеси в печінці при цирозі призводять до порушень функції гепатоцитів. Сповільнюється синтез білка, деяких ферментів, протромбіну. Різко тзнижується антитоксична функція печінки, в крові з’являються в надлишку судиннорозширюючі речовини, що призводить до розвитку на обличчі та тілі так званих судинних зірочок. В тяжких випадках виникає тяжка інтоксикація. Є дані про те, що при розпаді печінки виникають аутоантигени та протипечінкові аутоантитіла, що сприяють прогресуванню цирозу. При цирозі печінки аутоантитіла з’являються не тільки до клітин печінки а і до клітин крові.
Патологічна анатомія складається із поєднання процесів дистрофії регенерації, розвитку сполучної тканини перебудови та деформації. Дистрофія печінковових клітин характеризується ожирінням цитоплазми. Такі ожирілі клітини іноді зливаються і утворюють жирові кісти. Клітини при цьому гинуть і заміщуються сполучною тканиною. Іноді наступає некроз гепатоцитів, головним чином в центрі часток.
Регенерація виникає відразу після загибелі клітини. З’являються нові клітини, кількість яких єбільшується. Ці клітини скупчуються у вигляді маленьких вузликів-аденом. В процесі регенерації виникає новоутворена частка, замість загиблої. Але судини в ній розташовані неправильно, центральна вена проходить в ній по краю частки, чи відсутня зовсім. Таку частку називають несправжньою. Розвиток сполучної тканини при цирозі носить дифузний характер і відбувається як всередині частки, так і за її межами. Звичайно регенеруючі гепатоцити, утворюючи одноматозні вузли, розташовуються в проміжках сполучної тканини, поступово відтісняють її і оточуються нею. Ця новоутворена сполучна тканина багата на молоді та більш зрілі клітини сполучної тканинини. Але не всякий розвиток сполучної тканини означає цироз, в печінці спостерігається розростання сполучної тканини реактивного характеру після гострого гепатиту, навколо паразитів, на місці туберкульозних бугрів. Але ці фібрози не супроводжуються ні регенерацією ні перебудовою печінкової тканини. Тому в цьому випадку говорять не про цироз, а про фіброз чи склероз печінки.
Перебудова структури печінки відноситься до всіх складових елементів печінки: розташування клітин в частках, структури часток, судинної сітки печінки, сполучнотканинної основи. Регенеруючі клітини мають неправильне біологічне розташування, в печінці утворюються вузли регенерати, які здавлюють вени. При формуванні вузлів-генераторів виникають анастомози між гілками ворітної та печінкової вен. Внаслідок цього, кров, що йде із кишечника по ворітній вені, проходить печіеку, мимо її паренхіми та не проходить дезинтоксикацію, а також наче виключає циротичну печінку із обмінних функцій, що сильно відображається на загальному стані людини. Деформація печінки‑постійний супутник перебудови паренхіми органу. Виникаючі вузли-регенератори виступають на поверхні печінки, придаючи їй зернистий та бугристий вигляд. Утворення між вузлами втяжіння пов’язані зі зморщуванням розростаючої сполучної тканини по мірі дозрівання.
Взагалі виділяють три основні форми цирозу: постнекротичний, портальний, біліарний, але є і більш поширена класифікація (Додаток 7).
Постнекротичний цироз печінки (Додаток 8) виникає частіше після вірусного гепатиту, від дії деяких гепатоксичних отрут. Процес починається з появи в печінці великих ділянок некрозу. Потім відбувається спад строми, яка перетворюється в рубці. В збереженій паренхімі починаються процеси регенерації, утворення вузлів-регенератів, виникає деформація печінки. Макроскопічно при постнеекротичному цирозі печінка зменшена в розмірах, сильно деформована, з регенераторними вузлами розміром до 3 см. в діаметрі. Між вузлами розташовуються поля коллабінованої строми печінки. Мікроскопічно в ній видно жовчні пртоки, артеріальні та венозні судини, що входили до розвитку некрозу в склад тріад.
Портальний цироз печінки (Додаток 9) найбільш частіша форма цирозу. Він виникає на грунті білкової недостатності. При порушенях пігментного обміну (гемохроматоз), обміну міді, вживані алкоголю, після перенесеня вірусного гепатиту. При портальному цирозі різні патогенні фактори (запалення, жирова дистрофія) призводять до утворення фіброзних тяжів чи септ, що розповсюджуються по ходу портальних трактів, навколо та всередині часток. Фрагменти, що залишилися, регенерують, утворюються вузли-регенерати, але невеликих розмірів. Мікроскопічно печінка зменшена, то збільшена в розмірах. На розрізі поверхня печінки має жовто-буре, іноді зеленувате забарвлення, складається із маси мілких вузлів, розділених один від одного проміжками сполучної тканини. Утворення фіброзних проміжків (септ) при портальному цирозі проходить як в зовнішніх частинах часток, так і в центрі. Сполучнотканинні перетинки порушують структуру частки, а утворенні вузли-регенерати призводять до структурної та судинної перебудови з розвитком портальної гіпертонії.
Біліарний цироз печінки розвивається як при внутрішньо печінкових так і при зовнішньопечінкових жовчних стазах. Вони виникають на грунті тривалого запалення, наявності каменів, рлозвитку пухлин з ростом в просвіт протоків. При біліарному цирозі проходить застій жовчі, що веде до розширення жовчних протоків. При цьому печінка збільшена в розмірах, поверхня гладенька, темнозелена на розрізі, що зумовлено закупоркою зовньопечінкових жовчних шляхів.
Окрім трьх основних форм цирозу зустрічаються і змішані. При тривалому та прогресуючому протіканні всіх різновидів цирозу та розвитку в організмі процесів компенсації печінка зменшується в розмірах різко деформується, стає бугристою. Печінка приймає вигляд, описаний більш 180 років тому назад Laenneck під назвою атрофічного та лаєннеківського цирозу печінки. Довгий час вважали, що результат цирозу несприятливий і одужання може наступати тільки в початковій стадії, коли перебудова печінки і всіх її структурних складових не зайшла дуже далеко. Але досліди по експерементальному відновленню печінки показали, що при знищенні причини, що викликала цироз, може призупинитися розвиток сполучної тканини, а регенераторний процес з боку печінкових клітин призводитбь до відновлення нормальної структури печінки. Таким чином морфологічні зміни в печіеці не лише стабілізуються, а й можуть придбати зворотній розвиток.
3.4. Пухлини печінки.
В останні роки кількість захворювань,що є саме пухлинами різних органів, різко збільшилася. Це пов’язане зі складною екологічною ситуацією не тільки в Україні, а і в цілому світі. Тому, нажаль, пухлини вже не є такою рідксною хворобою для лікарів як років 30-40 тому назад. Взагалі для розвитку, наприклад, первинного раку печінки (Додаток 10) велику роль грає патологічний стан печінки, що пердував до хвороби. Ця хвороба частіше зустрічається при цирозі печінки. Первинний рак (епітеліома) має три варінта в своїй формі:
у вигляді масивної пухлини;
у вигляді вузлів;
у вигляді дифузної ракової інфільтрації.
При масивній формі печінка різко збільшена, звичайної конфігурації, на розрізі видно об’ємну білувату масу круглих контурів, займаюча іноді більшу частину печінкової частки. Ця гомогенна маса в центрі іноді розм’якшується і дає молочний сік. При вузлуватій формі печінка пронизана пухлинами в самих різних відділках. Печінка збільшена, бугриста, вузли величиною з кедровий горіх і більше, білуватого кольору. На відміну від масивної пухлини, що знаходиться в середині, вузли розташовуються також часто і поблизу поверхні печінки. При дифузній формі загальний вигляд ззовні нагадує картину цирозу: на розрізі видно ділянки залозистої тканини жовтобілого кольору, що пронизують весь орган.
Але крім первинного раку в печінці може існувати і вторинний рак (Додаток 11). Він утворюється із первинного інших органів (шлунку, стравоходу, кишок, підшлункової залози, яєчників). Розповсюдження на печінку можливо двома шляхами: шляхом безпосереднього переходу та шляхом метастазів.
3.5. Хвороба Боткіна.
Тепер розглянемо саме розповсюджене з усіх печінкових хвороб‑хворобу Боткіна. Час від часу це захворювання зустрічається настільки часто, що говорять про його епідемічний характер, хоча вона є віросною. Доброякісна форма має два періоди: переджовтушний та жовтушний.
Початок хвороби характеризується наявністю лихоманки, але вона короткочасна. Спостерігається порушення самопочуття більшість відчуває слабкість, біль в м’язах та суглобах. Нерідко хвороба починається з болей в горлі, тому часто до появи жовтухи її діагнозують, як типовий грип. Далі втрачається апетит, з’являється нудота, шлунково-кишкові порушення. Переджовтушний період досягає 5-6 днів. На межі між преджовтушним та жовтушним періодами нерідко спостерігаються больові відчуття зі сторони печінки, звичайно вони є слабкими та тривалими.
Жовтушний період: жовтуха є не тільки найбільш яскравим симптомом хвороби, але й найбільш постійним та важливим з діагностичної та патогенетичної точки зору. Безжовтушні форми зустрічаються тільки в самих легких випадках. Еволюцію жовтухи можна розбити на три періоди: висхідний, пік, низхідний. У висхідний перід сеча приймає темний колір, як темне пивно, в ній легко знайти велику кількість жовчних пігментів та уробіліна. Пізніше уробілінарія різко слабшає, але повністю не зникає‑пік хвороби. Як тільки кількість уробіліна в кишечнику при зменшені жовтухи починає збільшуватися, посилюється і уробілінарія, досягаючи великого ступення. Потім поступово зменшується. Як правило, при хворобі Боткіна спостерігається збільшення печінки. ЇЇ звичайно вдається прощупати вже з перших днів хвороби. Ступінь збільшення печінки різна: край виступає із під реберної дуги то на 1-2, то на 3-4 поперечних пальця. Печінка не особливо щільна, гладенька, дещо чуттєва, але лише в перший час. Збільшення печінки пов’язано з підвищенням кровонаповнення органу, інфільтрацією його різними елементами (білками, клітинами).
Реферат опубликован: 1/06/2005 (64408 прочтено)