Страница: 7/9
Важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка. Она обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления.Как следствие увеличивается давление в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе в капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм.рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления крови, начинается активное проникновение плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую резорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких.
Таким представляется основной механизм развития отека легких при артериальной гипертонии, атеросклеротическом кардиосклерозе,некоторых пороках сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.Доказательством ведущей роли левожелудочковой недостаточности в вышеупомянутых случаях возникновения отека легких являются данные исследования гемодинамики: у всех больных находят выраженное повышение давления в легочных капиллярах легких.
Наиболее характерный пример,подтверждающий это предположение, - отек легких при инфаркте миокарда.Наконец, повышение давления в сосудах малого круга может быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления при механических препятствиях кровотоку (легочная тромбоэмболия), уменьшением емкости легочного сосудистого русла в результате патологических изменений в ткани легких или повышение сосудистого тонуса рефлекторного, функционального порядка (гипертония малого круга , в частности как следствие гипоксии).
Таким образом,ведущее место в патогенезе отека легких при сердечно-сосудистых заболеваниях принадлежит повышению гидростатического давления в капиллярах легких. Оно возрастает в силу увеличения притока к сердцу или затруднения оттока из малого круга. Непосредственной причиной последнего чаще всего является недостаточность сократительной функции левого желудочка; в более редких случаях отток крови из малого круга может быть затруднен вследствие других причин (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия и пр.). В процесс развития сердечной астмы или отека легких могут включаться и другие механизмы, в частности, активация симпатико-адреналовой системы, альвеолярная гипоксия,гипоскемия.вызывающие в свою очередь повышение легочного сосудистого сопротивления, порозности сосудистой ткани, и т.д. В качестве фактора,провоцирующего развитие отека легких у сердечных больных,могут выступать различные причины, однако в основе этого процесса лежит поражение самого сердца или сосудов малого круга, обуславливающее повышение капиллярного легочного давления.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ
При интерстициальном отеке (сердечной астме) наблюдается инфильтрация серозной жидкости всей ткани легкого, в том числе перибронхиальных и периваскулярных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между вдыхаемым воздухом и кровью, способствует повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.
Приступ сердечной астмы развивается ночью. Больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха - удушья. Как правило, он сразу же принимает вынужденное положение - садится в кровати. Характерно желание подойти к открытому окну, чтобы «подышать свежим воздухом.Во время приступа сердечной астмы дыхание обычно учащается до 30 в мин. и более. Не всегда можно наблюдать закономерные изменения длительности вдоха и выдоха, но выдох нередко становится удлиненным. Лицо больного бледное иногда с серовато-синюшным оттенком. Лицо, а иногда и верхняя часть туловища и шея покрыты испариной и даже крупными каплями пота. Особенно характерен цианоз слизистых оболочек, в отдельных случаях бывает выражен цианоз ногтевых лож. Больной испытывает страх смерти. Это находит определенное выражение в мимике и поведении больного: на лице написаны напряжение и испуг, человек, как бы сосредоточенно прислушивается к тому, что происходит в организме. Больному очень трудно говорить т.к. Во время приступа над легкими выслушиваются сухие хрипы (в нижних отделах легких могут выслушиваться и влажные). Границы сердца нередко расширены влево, тоны приглушены, выслушивается ритм галопа. АД у некоторых больных повышено.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИСТУПА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ
Цель лечения заключается в снижении возбудимости дыхательного центра и разгрузке малого круга кровообращения. Можно выделить несколько вариантов сердечной астмы, осложняющей течение начального периода инфаркта миокарда.
1. Приступ удушья возникает одномоментно с развитием ангинозного синдрома. гиперфункция правого желудочка сочетается со снижением сократительной функции левого (в значительной мере из-за распространенной гипокинезии интактных отделов миокарда). Приступ может быть купирован нитроглицерином (начать с сублингвального приема по 0,5 мг каждые 5 мин с дальнейшим переходом на внутривенное введение под контролем АД; систолическое АД должно поддерживаться на уровне 90-100 мм рт ст). При отсутствии признаков угнетения дыхательного центра (нарушение ритма дыхания) и явлений коллапса может быть использовано внутривенное введение 0,5-1,0 мл 1% раствора атропина.
2. Приступ удушья, сочетается с повышением АД. при этом варианте рекомендуется введение гипотензивных препаратов, в частности ганглиоблокаторов (0,3-0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно или внутривенно).
3. Приступ удушья, обусловлен появлением тахиаритмии.Для купирования приступа удушья необходимы антиаритмические средства.
4. Приступ удушья, возникает через 3-16 часов после начала ИМ, вызван поражением большого участка миокарда левого желудочка. Купирование такого приступа требует использования комплексной терапии: мочегонные препараты (60-80 мг лазикса внутривенно), нитроглицерин; морфин, при тахиаритмии - строфантин (0,25-0,5 мл 0,05% раствора на глюкозе внутривенно).
5. «Бронхососудистый» вариант, отличается той особенностью, что при нем имеет место выраженный бронхоспастический компонент, обусловленный гиперемией бронхов (наблюдается и сочетание ИМ с хроническим бронхитом). В клинике этого варианта сердечной астмы существенное место занимают признаки обструкции бронхов (жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов). В купировании такого приступа большое место занимают глюкокортикоиды (преднизолон), седативные препараты (седуксен или реланиум в дозе 0,3 мг/кг внутривенно струйно), антигистаминные препараты (пипольфен в дозе 0,7 мг/кг или супрастин в дозе 0,4 мг/кг внутривенно струйно).
При отсутствии противопоказаний применяют морфин или промедол. Следует иметь в виду, что сердечная астма может быть предвестником более тяжелого осложнения - отека легких.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТЕКА ЛЕГКИХ
Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма,
отличающаяся от интерстициальной в первую очередь транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены. Весьма характерный симптом альвеолярного отека легких - клокочущее дыхание,которое часто хорошо слышно на расстоянии. Нередко сам больной отчетливо улавливает эти звуки. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале приступа отходила с кашлем, начинает выделяться из рта и носа, причем ее количество может достигать 3-5 литров и более. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия.
Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. В ряде случаев при остро наступившей сердечной недостаточности (например на фоне гипертонического криза или вследствие ИМ) бурный альвеолярный отек легких развивается также быстро у больных, не имевших до того никаких признаков декомпенсации кровообращения. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов.
У отдельных больных наблюдается его волнообразное течение: периоды кратковременного улучшения сменяются периодами усиления транссудации жидкости в альвеолы и усугублением клинической картины. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений отека. Менее бурный, но затянувшийся отек легких, обусловливая тяжелую гипоксию всех органов и тканей, постепенно приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма: прогрессирующее снижение насосной функции сердца, нарушение функции жизненно важных центров приводят к падению АД, к клинической картине отека легких присоединяются симптомы тяжелого шока и больной умирает при явлениях остановки сердечной деятельности или дыхания.
Отек легких при ИМ может возникнуть на фоне ангинозного приступа либо протекать без болевого синдрома. Следует создать возвышенное верхней половины туловища, наложить турникеты на нижние конечности (пары этилового спирта,или 2,0 мл 33% раствора его внутривенно или эндотрахеально, или антифомсилан), аспирацию пены, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких по показаниям.
При сочетании отека легких с болевым синдромом используют нейролептанальгезию (внутривенно струйно вводят фентанил в количестве 1-2 мл 0,005% раствора, дроперидол - 2-4 мл 2,5% раствора внутривенно и лазикс - 60-120 мг внутривенно). При отсутствии болевого синдрома рекомендуется нейролепсия дроперидолом (2-4 мл 2,5% внутривенно струйно). Кроме того, применяют нитроглицерин (внутривенно или сублингвально) или нитропруссид натрия в дозе 15-300 мкг/мин.При возникновении отека легких у больных ИМ на фоне сердечной недостаточности и гипотонии (без признаков шока) внутривенное капельное введение нитроглицерина сочетают с внутривенным капельным введением допамина в дозе 200мг (5 мл 4%раствора на 200 мл 5% раствора глюкозы при контроле АД (оно не должно снижаться ниже 100 мл рт ст); внутривенно вводят 80-120 мг лазикса.В тех случаях когда отек легких сочетается с кардиогенным шоком, доза допамина увеличивается, вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс (при АД не ниже 90 мм.рт.ст.)
Реферат опубликован: 15/06/2005 (39509 прочтено)