Страница: 2/3
Д. Лечение.
В острый период заболевания независимо от тяжести его течения больным назначают строгий постельный режим. В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3-12 мл. в/м ежедневно в течение 3 дней). В тяжелых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12-14 мл., вводят в 2 приема с интервалом в 12 часов.; в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно. Параллельно вводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тяжелых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения. В последнее время с успехом применяют препараты ИФН.
При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2-3 нед. после нормализации температуры тела; в последующем за ним устанавливают длительное диспансерное наблюдение.
3. Системный клещевой боррелиоз
Системный клещевой боррелиоз (лаймская болезнь, лаймоборрелиоз, лаймский артрит) – природно-очаговые, трансмиссивные, передающиеся клещами заболевания с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонные к хронизации.
А. Этиология.
Возбудитель – грамотрицательная, анаэробная подвижная спиральная бактерия рода Borrelia порядка Spirochaetales. Спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. B.burgdorferi – самая крупная из боррелий; все боррелии легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. В настоящее время установлено, что лаймоборрелиоз могут вызывать B.burgdorferi, B.garinii и B.afzelli; в Российской Федерации выделяют все три вида. Бактерии можно культивировать in vitro на жидких средах, обогащенных аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими веществами. Температурный оптимум 30-34 С. Хорошо сохраняются при низких температурах. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфектанты, а также УФО быстро уничтожают боррелии.
Б. Патогенез.
Боррелии проникают в организм человека при укусе инфицированного клеща с его слюной. По общепринятым представлениям, в развитии заболевания условно могут быть выделены три последовательные стадии: локализованной, диссеминированной и персистирующей (хронической) инфекции. В отдельных случаях возможно развитие латентной инфекции.
В стадию локализованной инфекции боррелии остаются в месте входных ворот, где развиваются воспалительно-аллергические изменения кожи, клинически проявляющиеся в виде мигрирующей эритемы. Эритему часто сопровождает регионарный лимфаденит. Поскольку в эту стадию отсутствует диссеминирование возбудителя, сопутствующие проявления интоксикации выражены умеренно.
Являясь внутриклеточными паразитами, при диссеминировании боррелии проникают в клетки ретикулогистиоцитарной системы (в том числе макрофаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что клинически проявляется развитием полиорганной патологии. Внутриклеточная локализация возбудителя препятствует быстрой элиминации бактерий после развития гуморальных иммунных реакций.
Под воздействием микробных продуктов (в том числе и ЛПС-комплекса) происходит выработка различных медиаторов воспаления (интерлейкин-1, g-ИФН) и других биологически активных веществ, участвующих в развитии органных воспалительных и дистрофических процессов с первоочередным поражением соединительной ткани. Нарушения гемостаза возникают уже в ранний период болезни и сохраняются длительно, даже в течение года после ее начала. В более поздних стадиях боррелиоза, включая рецидивы заболевания, важным патогенетическим звеном может быть формирование аутоиммунных реакций с накоплением специфических иммунных комплексов в коже, суставах и внутренних органах.
Способность возбудителей к внутриклеточному паразитированию обеспечивает возможность хронического течения болезни с поздними рецидивами и длительной персистенцией боррелий в организме (более 10 лет). Механизмы этого состояния не выяснены, однако установлен тропизм возбудителей к фибробластам, нервной системе, тканям суставов и др.
Заболевания сопровождают нарушения различных звеньев иммунной системы, прежде всего клеточного звена иммунитета. Выявлены повышенная супрессорная активность Т-клеток в первую стадию болезни, длительная продукция Jg M, замедленная выработка Jg G, снижение активности фагоцитоза, сохраняющееся у части пациентов даже в период реконвалесценции. Постинфекционный иммунитет нестерильный, видоспецифический; возможно повторное заражение.
В. Клиническая картина
Инкубационный период. Варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10-12 суток. Клинически течение боррелиоза разделяют на три периода – ранний, поздний и резидуальный.
Локализованная стадия раннего периода. Характерны острое или подострое начало гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела чаще имеет субфебрильный характер, но может быть и высокой до 39-40 С. Иногда отмечают тошноту, рвоту. Катаральные проявления – сухой кашель, насморк, першение в горле – наблюдают редко. Возможны регионарная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, явления менингизма.
Мигрирующая кольцевая эритема – основной патогномичный признак заболевания. Приблизительно у 20% больных она может быть единственным проявлением первой стадии болезни. Сначала в месте укуса клеща возникает пятно или папула. Пятно представляет собой участок гомогенной гиперемии, постепенно расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся четкими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. Больные отмечают неприятные ощущения в области пятна, зуд, умеренную болезненность. Образование вторичных высыпаний вне места присасывания клещей наблюдают не часто. При лечении антибиотиками эритема сохраняется несколько дней, без лечения - до 2 месяцев и более. После ее исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение, атрофические изменения кожи ("папиросная бумага").
Диссеминированная стадия раннего периода.
Развивается у 10-15% больных приблизительно через 1 мес. от начала болезни, как правило, при отсутствии полноценного антибактериального лечения. Особое внимание привлекают возникающие неврологические нарушения с поражением различного уровня как ЦНС, так и периферической нервной системы. Можно наблюдать "мягкотекущий" энцефалит с поражением полушарий и ствола головного мозга, различные мононевропатии с более частым поражением лицевого нерва. В редких случаях развиваются серозный менингит, энцефаломиелит с сегментарными радикулоневритическими расстройствами. Неврологические нарушения сохраняются от нескольких недель до нескольких месяцев.
Поражения сердечно-сосудистой системы в эту стадию болезни могут проявляться кардиалгиями, сердцебиением, артериальной гипертензией. В редких случаях выявляют признаки миокардита или перикардита.
Помимо характерных неврологических и кардиальных нарушений могут развиваться поражения кожи в виде вторичных кольцевидных элементов, капилляритов, уртикарной сыпи, доброкачественной лимфоцитомы. Отмечены безжелтушные нетяжелые гепатиты, поражения различных отделов глаза. Возможны ангины и бронхиты, орхиты, почечная патология (микрогематурия и протеинурия).
Поздний период лаймоборрелиоза. Клинические проявления формируются через 1-3 мес. после первых двух фаз, а у некоторых больных через 6-12 мес. и более. Больные предъявляют разнообразные жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль. Отмечают повышенную возбудимость или депрессию, нарушения сна, миалгии. Более чем у 1/3 больных возникают нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата. Поражения суставов развиваются по трем вариантам: мигрирующие артралгии различной выраженности без объективных признаков воспаления, доброкачественные рецидивирующие артриты с гиперемией, отечностью суставов и резким ограничением движений в них из-за болей, а так же хронические прогрессирующие артриты с глубокими изменениями структуры суставов. Кроме суставных проявлений в поздний период лаймоборрелиоза могут отмечать поражения кожи в виде атрофического акродерматита, очаговой склеродермии и нарушения нервной системы (хронический энцефаломиелит, парапарезы, множественный мононеврит, расстройства памяти и др.), приобретающие многолетнее течение. Хронический процесс чаще развивается у больных с безэритемной формой.
Прогноз благоприятный не смотря на длительное течение заболевания. Однако в ряде случаев могут возникать необратимые неврологические и суставные поражения, отягощающие прогноз (резидуальные проявления).
Г. Лабораторная диагностика.
В гемограмме отмечают лейкоцитоз, повышение СОЭ. Специфическая лабораторная диагностика основана на выявлении боррелий в биоптатах кожи, а также в крови, спинномозговой жидкости после импрегнации препаратов серебром. Возможно выделение чистой культуры посевами исследуемого материала на жидкие среды. Среди серологических методов применяют РНИФ, ИФА и иммуноблоттинг, реже РНГА. Реакции ставят в парных сыворотках с интервалом 20-30 дней. Высокие титры АТ (1:80 и выше) появляются, как правило, поздно, через несколько месяцев от начала болезни. Длительное сохранение высоких титров Jg G свидетельствует о продолжающемся инфекционном процессе и развитии хронических форм заболевания.
Д. Лечение.
При всех стадиях болезни проводят антибактериальную терапию. На ранней (I) стадии наиболее эффективны доксициклин по 100 мг. 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,25 г. 4 раза в день, цефуроксим по 0,5 г. 2 раза в сутки. Препараты назначают внутрь курсом 10-14 дней. Рекомендован сумамед (азитромицин) 1 г. в 1-й день и 500 мг. однократно со 2-х по 5-е сутки. Альтернативные препараты – пенициллин(2-4 млн. ЕД/сут., при менингите 16-24 млн. ЕД/сут.) ампициллин, амоксициллин по 1,5-2,0 г./сут. В более поздний период (II-III стадии) предпочтительно назначение цефалоспориновых антибиотиков III поколения парентерально в течение 2-4 нед.: цефтриаксона или цефатоксима (клафорана) внутривенно по 2 г. 1 раз в сутки.
Реферат опубликован: 15/06/2005 (6094 прочтено)