Страница: 3/4
Прогноз. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий колебались в пределах 6–14%, а в отдельные эпидемии достигали 80%. Основными причинами летальности всегда были тяжелая интоксикация с поражением центральной нервной системы – coma vigile н острые расстройства функции кровообращения – коллапс.
Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению больных, борьбе со вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический сыпной тиф уже многие годы не регистрируется.
Болезнь Брилля
Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф. Болезнь Брилля – острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы и характеризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплек-сом.
Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии способна длительно переживать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими, могут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторного сыпного тифа, т. е. болезни Брилля, но всегда с малой концентрацией возбудителя в крови.
Эпидемиология. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как источником инфекции является сам больной, причем при отсутствии за-вшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, спорадическая и регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц, перенесших сыпной тиф прежде (8–30 лет и более назад) и эмигрировавших в нетифозную зону. В настоящее время получило подтверждение предположение Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в условиях завшивленности больные этой болезнью могут служить источником возникновения эпидемического сыпного тифа среди восприимчивой части населения. Характерны отсутствие сезонности заболеваемости, источника инфекции очаговости, регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и школьного возраста болезнь не отмечается и редко встречается в молодом возрасте. Возможны «внутри-больничные» случаи заболевания, но при полном исключении экзогенного их происхождения.
Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качественно не отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, количественно же процесс менее выражен. Например, узелки Попова – Давыдовского выявляются в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве, чем при эпидемическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе (по этой причине их труднее и выделять). Относительно менее выражена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как приобретенный и представляется двухпрофильным – антитоксическим и антиинфекционным, к тому же является стойким и длительным. Повторная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регистрируется очень редко.
Клиника. Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается характерный симптомокомплекс, свойственный последнему, так как патогенез обеих форм риккетсиоза Провачека идентичен. Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить причину, провоцирующую болезнь.
Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким поз-набливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2–3 дней, когда больные остаются еще на ногах. Головная боль в первые дни почти всегда сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр (39–40° С) к 4–5-му дню болезни. Средняя длительность лихорадочного периода 8–10 дней, снижение температуры происходит обычно критически или в виде короткого лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари – Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга). На 4–6-й, а иногда на 7–8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с небольшим или умеренным количеством петехиальных элементов. Она сохраняется в течение 5–7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у 25–30% больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У 8–12% больных сыпь отсутствует. Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотония. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита, иногда даже длительное время после выписки. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены примерно у 72–75% больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия.
Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражением центральной нервной системы. В течение болезни головная боль и бессонница почти столь же мучительны, как и при классическом сыпном тифе. Почти также выражена эйфория. Реже встречаются психические нарушения, но возбужденность или заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются довольно часто. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова – Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов появляются уже с 3–4-го дня болезни. Чаще других наблюдается симптом Говорова–Годелье, а также гиперестезия кожи. Нередко бывает неврит слухового нерва.
Реконвалесценция начинается на 10–12-й день и протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Сердечно-сосудистая деятельность восстанавливается к 5–7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15–17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3–4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается неранее II–12-го дня нормальной температуры.
Осложнения при болезни Брилля редки (8–10%) и могут быть обусловлены особенностями патогенеза или присоединением вторичной микрофлоры. Из первых нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии, тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых нервов, полирадикулонев-риты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако чаще отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной микрофлоры: пневмонии (около 4–5%), паротиты (редко). При ранней госпитализации и своевременном лечении антибиотиками число осложнений уменьшается.
Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же принципу, что и при эпидемическом сыпном тифе (как в клиническом, так и в лабораторном отношении). Дифференциацию эпидемического сыпного тифа от болезни Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных гамма-глобулино-вых фракций lgM и lgG. При первичном заражении человека сначала образуются gM (193-антитела), которые через 2–3 нед заменяются lgG (75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном выявляются именно lgG (78-антитела).
Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.
Прогноз. Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоровлением. Наблюдаемые у 0,6–0,9% больных летальные исходы связывают с развитием тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний. Раннее противоэпидемическое и патогенетическое лечение болезни и возможных осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход.
Реферат опубликован: 15/06/2005 (7963 прочтено)