Страница: 4/7
Злокачественные формы и летальность при вирусном гепатите в настоящее время отмечаются в основном у детей первого года жизни.
Течение и исходы. Различают острое, затяжное и хроническое течение вирусного гепатита.
При остром течении клинические проявления болезни исчезают и нормализуются биохимические показатели обычно через 1,5 -3 мес. от начала болезни.
При затяжном течении обратная динамика клинических проявлений болезни задерживается. Желтуха уменьшается особенно медленно. Печень длительное время остается плотной, болезненной, увеличенной, не сокращаются и размеры селезенки. Длительное время остаются патологическими показатели биохимических проб (увеличение содержания общего и прямого билирубина, повышение активности ферментов, диспротеинемия и др.).
При гепатите А затяжной процесс может продолжаться в течение ряда месяцев, но заканчивается полным выздоровлением. При гепатите В нередко наблюдается формирование хронического гепатита и цирроза печени Обычно вирусный гепатит у детей заканчивается полным выздоровлением. Однако при выписке ребенка из стационара (через 1-1,5 мес от начала заболевания) можно говорить лишь об окончании острой фазы болезни. Дальнейший период так называемых остаточных явлений характеризуется признаками незавершенного процесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, повышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов. Эти признаки встречаются как изолированно, так и в различных сочетаниях. При гепатите А период остаточных явлений обычно
заканчивается через 3 мес от начала болезни, а при гепатите В - через 6 мес. У большинства больных наступает полное выздоровление. Однако в отдельных случаях наблюдаются отдаленные последствия вирусных гепатитов в виде различных клинических синдромов.
Постгепатитный синдром характеризуется функциональным нарушением моторной и секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной регуляции и вегетативной нервной системы. Функциональное состояние печени при этом не нарушено.
Постгепатитная гипербилирубинемия – изолированное повышение уровня непрямого билирубина в крови за счет манифестации генетически обусловленной врожденной недостаточности глюкуронилтрансферазной системы.
Клинически синдром проявляется постоянной или периодической желтушностью склер, а иногда и кожи. Общее состояние ребенка не страдает. Печень и селезенка не увеличены.
Гепатомегалия (остаточный фиброз печени) - это выздоровление с «анатомическим дефектом». У ребенка после вирусного гепатита отмечаются изолированное увеличение (до 2-3 см из-под ребер) и уплотнение печени при нормальном функциональном ее состоянии.
Поражение желчевыводящих путей – дискинетические или воспалительные изменения билиарного тракта, возникшие после вирусного гепатита. Диагноз основывается на клинических, функциональных, лабораторных и рентгенологических критериях.
Об остаточных явлениях вирусного гепатита можно говорить лишь в случае, когда тщательное углубленное обследование ребенка позволяет исключить хронический гепатит, являющийся самым тяжелым последствием вирусного гепатита В.
Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный, затяжные формы отмечаются у 4-5 % больных, хронический гепатит не формируется, летальные исходы не отмечаются. При гепатите В заболевание может протекать тяжело, возможно формирование хронического гепатита, особенно часто после безжелтушных форм.
Диагноз вирусного гепатита в типичных случаях не представляет затруднений. Он основывается на сочетании симптомов интоксикации с увеличением размеров печени, появлении болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи и обесцвеченного кала.
Из лабораторных методов наибольшее значение для диагностики имеют определение активности в сыворотке крови гепатоцеллюлярных ферментов (фруктозо-1-фосфатальдолаза, АлАТ, АсАТ и др.), повышение показателей тимоловой пробы, β-липопротеидов, фракций билирубина и др. В качестве ориентировочных методов широко используют определение в моче желчных пигментов и уробилина.
Диагноз вирусного гепатита А ставят на основании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры, быстрого развития основного симптомокомплекса, высоких показателей тимоловой пробы и отсутствия маркеров гепатита В. Имеют значение осенне-зимняя сезонность, наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о трансфузиях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательств в течение последних 6 мес.
Диагноз вирусного гепатита В базируется на постепенном начале заболевания, медленно прогрессирующем нарастании клинической симптоматики, длительном течении, нормальных или слабо повышенных показателях тимоловой пробы, обнаружении маркеров вируса В, наличии в анамнезе парентеральных вмешательств за, 2-5 мес до начала заболевания или контакта с носителями поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg).
Дифференциальный диагноз. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов чаще всего ошибочно ставится диагноз «острое респираторное заболевание». Следует учитывать, что катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусном гепатите либо вообще не отмечаются (при гепатите В), либо выражены очень слабо (при гепатите А), проявляясь лишь легкой гиперемией зева или небольшой заложенностью носа. Они никогда не доминируют в клинической картине болезни и быстро проходят. При обследовании больного уже в этом периоде можно обнаружить увеличение печени, ее уплотнение и болезненность.
Боли в животе в продромальном периоде иногда симулируют ап-пендицит. В отличие от аппендицита при вирусном гепатите пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При дифференциальном диагнозе вирусных гепатитов и хирургических заболеваний органов брюшной полости следует учитывать и изменения крови. При гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром животе отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ.
В ряде случаев преджелтушный период у больных вирусным гепатитом принимают за глистную интоксикацию. Однако при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается более 7 дней. Большое диагностическое значение в преджелтушном периоде вирусного гепатита имеет темный цвет мочи и обесцвеченный кал.
В преджелтушном периоде диагностическое значение имеют ферментативные тесты. Резкое повышение активности АлАТ, фрук-тозо-1-фосфатальдолазы и других ферментов наблюдается при вирусных гепатитах на самых ранних этапах болезни. Повышение тимоловой пробы - также надежный диагностический тест в продромальном периоде вирусного гепатита А.
При дифференциальной диагностике вирусных гепатитов в желтушном периоде важно на первом этапе установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная).
Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При обследовании больного отмечают выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение селезенки (размеры печени заметно не изменены), желтуха выражена слабо даже во время криза. Моча часто остается светлой или изменяется незначительно за счет увеличения уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого количества в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие функциональные пробы (тимоловая, протромбиновый индекс и т.д.) не изменены. Активность ферментов стойко нормальная. В крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечаются высокий ретикулоцитоз, понижение осмотической стойкости эритроцитов.
Печеночные желтухи возникают вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночными клетками. Если преимущественно нарушается функция захвата билирубина, развивается клиника, характерная для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. При нарушении процесса конъюгации (глюкуронидизации) билирубина возникает синдром Криглера-Найяра, при котором в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин, но в отличие от синдрома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и заканчивается летально обычно уже в первые месяцы жизни ребенка.
Реферат опубликован: 7/04/2005 (16310 прочтено)