Страница: 5/5
При ряде видов ДВС-синдрома важна пусковая роль не только тканевого тромбопластин, но и контактной активации процесса свертывания (при экстракорпоральном кровообращении, гемодиализе, искусственных клапанах сердца и т.д.).
Намного более значим учет степени участия Тр. и Эр. в формировании ДВС-синдрома. Агрегация Тр. и вовлечение их в тромбообразование - обязательный компонент патогенеза ДВС-синдрома. Эр. при ДВС-синдроме подвергают как макро-, так и микротравматизации, вследствие чего их жизнь в циркуляции укорачивается и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза. Его патогенетическое значение очень велико, поскольку он сам по себе активирует свертывание крови и в результате освобождения большого количества АДФ и других агентов вызывает агрегацию Тр.
Важнейшая патогенетическая особенность ДВС-синдрома - активация не только системы свертывания крови, но и других протеолитических систем - фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. В следствии этого сложилось представление о ДВС-синдроме как о "гуморальном протеазном взрыве", в результате которого кровянное русло больного наполняется большим количеством продуктов белкового распада.
В процессе развития ДВС-синдрома неуклонно прогрессирует снижение уровня в плазме основных физиологических антикоагулянтов - антитромбина III и протеина С. Аналогично расходуются и комплементы фибринолитической системы.
В процессе развития ДВС-синдрома формеруются растворимые комплексы фибрин-мономеров с фибриногеном, ранними продуктами деградации фибрина и фибринонективном, что лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивает лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ при ДВС обусловлен как нарушением свертывания крови, так и нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза - повреждением сосудистой стенки и развитием тромбоцитопении-тромбоцитопатии.
СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА В отечественной литературе в разных вариантах обычно
используется следующая классификация стадий ДВС-синдрома: Стадия I - гипокоагуляция и агрегация тромбоцитов. Стадия II - переходная с нарастающей коагулопатией и
тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
Стадия III - глубокая гипокоагуляция (вплоть до полной несвертываемости крови).
Стадия IY - восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исхода и осложнений).
ОСОБЕННОСТИ ГЕМОСТАЗА И ЕГО ПАТОЛОГИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ Проведенная в последние годы ревизия данных о состоянии системы гемостаза новорожденных позволила установить следующее:
1. В раннем постнатальном периоде имеется физиологическое снижение как уровня факторов свертывания (II, YII, IX, X, XI, и XII), так и физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеина С и др.), а также основных компонентов фибринолиза и калликреин-кининовой системы. Нельзя говорить, что система гемостаза у новорожденного "несбалансирована". Эта система уравновешена, но на более низком уровне, чем у детей более старшего возраст и у взрослых. Так, например, отмечается примерно одинаковое снижение (до 4-60% как К-витамин зависимых факторов свертывания, так и антитромбина III и др. Предполагается что снижение активности системы гемостза является защитным механизмом, так как у ребенка неизбежна активация системы при рождении и в ранний постродовой период.
2. Недоношенность приводит к более выраженному снижению уровней как прокоагулянтов, так и антикоагулянтов, вследствие чего у этих детей существенно возрастает риск как геморрагических, так и тромбических осложнений, но особенно ДВС-синдрома.
3. На состояние системы гемостаза новорожденных значительно влияют сроки перевязки пуповины и первого прикладывания к груди. В частности, ранняя перевязка пуповины до перекачивания крови из плацентарных сосудов в кровоток ребенка приводит к значительно большему снижению К-витаминзависимых факторов свертывания к 3-4 дням жизни.
Реферат опубликован: 15/06/2005 (10723 прочтено)