Страница: 16/18
1) Внешняя передача, осуществляемая стилетом, без персистенции вируса в организме переносчика. В этом случае вирус сорбируется на вершине стилета насекомого, когда оно питается на зараженном растении, и может быть сразу же перенесен на здоровое растение. Способность к передаче вируса может быть утрачена очень скоро, а может и сохраняться в течение нескольких дней, но не обнаруживается после очередной линьки. Возможно, что некоторые продукты жизнедеятельности растений способствуют переносу вируса по этому механизму.
2) Регургитативная передача.
Вирус сохраняется в передней кишке насекомых (тлей и жуков) в течение довольно длительного времени и передается здоровому растению путем отрыгивания содержимого кишки.
3) Циркулятивная передача.
При данном типе переноса вирус может быть передан другому растению не сразу после питания переносчика на больном растении, а лишь по окончании определенного латентного периода. Продолжительность его может составлять от нескольких часов до нескольких дней. При такой передаче способность переносчика передавать вирус другому растению сохраняется намного дольше, чем при регуртативной передаче. Было показано, что вирус циркулирует в тканях насекомого и при линьке оно не утрачивает способности к переносу вируса.
4) Пропагативная передача.
Вирус действительно размножается в тканях насекомого, прежде чем достигает его ротовых частей. Длительность латентного периода определяется временем, необходимым для размножения вируса. В конечном счете вирус попадает в слюнные железы насекомого и со слюной переносится в растение. Большой класс переносчиков вирусов растений - цикадки почти всегда осуществляет передачу вирусов растениям именно по этому механизму. К данному классу относится переносчик вируса раневых опухолей и многие другие.
Способность насекомого переносить тот или иной вирус контролируется генетически и может определяться различием в одном гене, который, по-видимому, контролирует проницаемость кишечника для вируса. В пользу такой точки зрения говорит тот факт, что после пункции брюшка насекомое, неспособное передавать вирус, приобретает эту способность. Аналогичное явление наблюдается и у насекомых - переносчиков некоторых вирусов животных.
Принимая во внимание тесные связи между насекомыми и растениями, которыми они питаются, можно предположить, что вирусы в ходе эволюции распространились от одного класса хозяев к другому и оказались избирательно адаптированными к “двойному” образу жизни. Существенный этап инфекции такого рода представляет проникновение в клетку вирусной нуклеиновой кислоты, генетические потенции которой, объединенные с генетическими потенциями клетки, и определяют возможность размножения вируса. Способ проникновения вирусной нуклеиновой кислоты в клетку, вероятно, имеет менее важное значение, чем метаболические и биосинтетические условия, существующие в клетке, в которую проник вирусный геном.
Как уже упоминалось выше, некоторые вирусы растений, передаваемые насекомыми, по ряду свойств напоминают вирусы животных.
Передача вирусов растений нематодами и грибами.
Заболевания растений, передающиеся через почву, известны давно. Однако роль нематод в переносе некоторых вирусов растений, в том числе вируса кольцевой пятнистости табака и вируса погремковости табака, была установлена относительно недавно. Эти черви “приобретают” и передают вирус парзитируя на корнях растений, и могут служить ему убежищем в течение ряда месяцев, однако через яйца вирус, по-видимому, не передается потомству червей.
Известно, что вирус некроза табака и по крайней мере еще два вируса растений переносятся примитивным паразитическим фикомицетом. Способность к передаче специфична как в отношении штаммов вируса, так и в отношении штаммов переносчика, и вирус переносится, по-видимому зооспорами гриба. Другие грибы, вероятно, также могут служить переносчиками вирусов, связанных с почвой.
Вирусы, патогенные для насекомых.
Включения в их связь с вирусной инфекцией.
У насекомых известно много различных вирусных болезней. Некоторые из них поражают полезных насекомых, таких, как тутовый шелкопряд, другие - насекомых - вредителей, в борьбе с которыми они могут играть важную роль. При многих вирусных заболеваниях насекомых в их клетках образуются полиэдрические включения. Поэтому такие заболевания были названы полиэдрозами. Полиэдры - специфические продукты инфицирующих клетку вирусов. При одних инфекциях они образуются в ядре клеток, при других - в цитоплазме. При некоторых вирусных заболеваниях, называемых гранулезами, в пораженных клетках образуются не полиэдры, а гранулярные включения, или капсулы. Иногда патогенные для насекомых вирусы вовсе не образуют внутриклеточных включений.
Ядерные полиэдрозы.
Ядерные полиэдрозы были описаны у чешуекрылых, перепончатокрылых и двукрылых. Типичным примером может служить полиэдроз тутового шелкопряда. Через несколько дней после инъекции гусенциале вируса или поедания ими инфицированного корма в ядрах клеток большинства тканей появляются мелкие включения. Постепенно их число и размеры увеличиваются и некоторые из них могут достигать 10-15 мкм. В одном ядре может содержаться до 100 полиэдров. Ядерный хроматин исчезает, клетки в концов гибнут, и свободные полиэдры появляются в гемолимфе. Полиэдры тутового шелкопряда представляют собой кристаллы, состоящие из белка с большим молекулярным весом (около 300 000), который состоит из субъединиц с молекулярным весом около 20 000. Белок полиэдров очень устойчив к действию протеолитических ферментов.
Белки полиэдрических включений, выделенных от различных насекомых, дают перекрестные серологические реакции, но между белками организма - хозяина и белками полиэдров серологического родства нет. Возможно, что белки полиэдров кодируются структурными генами вируса. Некоторые вирусы удавалось в эксперименте передавать другим насекомым - хозяевам, хотя частое наличие у насекомых латентных вирусов осложняет интерпретацию таких результатов. Белки полиэдров, образуемых данным вирусом у разных хозяев, серологически идентичны. Внутри полиэдров лежат вирусные частицы, расположенные поодиночке или группами. Подвергая полиэдры мягкому щелочному гидролизу, легко выделить содержащиеся в них вирионы. Они состоят в основном из палочкообразных капсидов, внутри которых находится двухцепочная ДНК, окруженная двумя мембранами - внутренней (это, вероятно, один слой белка, соответствующий капсиду) и внешней, окружающей скопления вирусных частиц и состоящей из белка и липидов.
Для ДНК каждого вируса насекомых характерен свой нуклеотидный состав. Количество ДНК в каждом вирионе составляет около 10 дальтон. Размеры вирионов у разных вирусов насекомых варьируются в пределах от 30 до 50 нм в поперечнике до 200-320 нм в длину. Наряду с такими крупными часто встречаются и мелкие частицы - не развивающиеся, а скорее неполные или распавшиеся вирионы.
Латентные инфекции.
Одна из удивительных особенностей вирусов насекомых - их способность сохраняться в организме хозяина в латентном состоянии в течение многих генераций. У насекомых почти наверняка имеет место трансовариальная передача вируса, хотя не исключается и возможность заражения личинок во время их выкормки. Находясь в латентном состоянии, вирус не вызывает каких-либо видимых симптомов. Однако он может быть активирован каким-либо внутренним или внешним фактором, что приводит к синтезу инфекционного вируса и появлению симптомов болезни. Такое действие может оказать тепловой шок или смена пищи, например замена листьев одной шелковицы листьями другой. Сходный эффект получали с помощью рентгеновских лучей и некоторых веществ. Так, Ямафудзи сообщил, что у тутового шелкопряда стимулами , провоцирующими симптомы полиэдроза, могут служить формальдегид, гидроксиламин, перекиси, оксины и нитриты. На основании этих данных Ямафудзи выдвинул теорию об образовании полиэдрических вирусов из генетического материала хозяина в результате мутагенного воздействия на хромосомную ДНК. Интересно, что к этой мысли он пришел тогда, когда мутагенные свойства многих из упомянутых веществ еще не были известны. Однако теория Ямафудзи не встретила большой поддержки, так как известно, что намеренное заражение гусениц тутового шелкопряда вирусом полиэдроза часто приводит не к заболеванию, а к латентной инфекции. Значит, гусеницы, у которых после химического воздействия проявляются вирусы, уже могли быть его скрытыми носителями. Поэтому “провирусная” теория латентности вирусов полиэдроза кажется более правдоподобной, чем теория образования вирусных геномов из генетических элементов клетки- хозяина.
Агент, вызывающий у дроздофилы чувствительность к СО .
Важная серия исследований была посвящена изучению трансмиссивного агента, контролирующего чувствительность к СО некоторых рас дроздофилы. При концентрации СО , вызывающей у устойчивых мух лишь обратимое состояние наркоза, у чувствительных мух наступает паралич, и они погибают. Генетический фактор, ответственный за эту особенность, получил обозначение О. Своей трансмиссивностью, мутабильностью, размерами и специфичностью по отношению к хозяину он напоминает вирус. В некоторых отношениях он сходен с умеренными бактериофагами. В организме мух, чувствительных к СО , содержится вирус, который можно извлечь из их тканей и инъецировать устойчивым мухам, в результате чего последние тоже становятся чувствительными. Чувствительность к СО возникает через несколько дней, причем это время зависит от величины инокулума. Судя по инфекционным титрам экстрактов, полученных из инокулированных вирусом мух, содержание вируса в организме сначала снижается, а затем быстро возрастает до максимума, и именно в это время мухи становятся чувствительными к СО . Вслед за заражением устойчивых к СО , но восприимчивых к вирусу мух этот вирус после периода эклипса проходит стадии вегетативного размножения и созревания, в результате чего содержание вирионов - потомков в организме мухи достигает определенного максимума. Когда количество вегетативного вируса достигает пороговой величины, муха становится чувствительной к СО . Стабильное состояние, возможно, соответствует более интимной интеграции вируса с организмом хозяина, при которой вирус переходит в неинфекционное состояние и лишь изредка может порождать зрелые вирионы. Стабилизированная форма вируса может передаваться самками всем потомкам обоего пола. При внесении вируса в зиготу мужской гаметой он переходит в нестабилизированную вегетативную форму.
Реферат опубликован: 7/04/2005 (44950 прочтено)