Страница: 5/6
Заключение: рекомендуется использовать для воздействия на аспергиллы ламизил.
Исследование функции внешнего дыхания. 23.06.2000г.
Заключение: ЖЕЛ в пределах нормы. Проходимость периферического отдела воздушных путей умеренно снижена. Вентиляционная функция легких умеренно снижена.
Исследование КЩР и газов крови. 23.06.2000г.
Заключение: умеренная гипоксемия. Показатели КЩР в пределах нормы.
ЭКГ. 23.06.2000г.
Заключение: ритм синусовый, умеренная синусовая аритмия. ЭОС – норма.
Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Повышение электрической активности миокарда левого желудочка.
Бронхосопическое исследование.05.09.2000г.
В трахее и бронхах – слизисто-гнойный секрет, поступающий дорожкой из в/д бронха слева. Устья видимых бронхов (включая и верхне-долевой слева) открыты, не деформированы. Видимая слизистая зоны в/д бронха слева незначительно гиперемирована. Произведен БАЛ , ЧБЛ, биопсия слизистой на морфологическое и микробиологическое исследования. Заключение: катаральный неспецифический в/д бронхаденит слева по типу дренажного.
Отпечаток биоптата слизистой в/д брона справа. 05.09.2000г. Элементов гриба не обнаружено.
Отпечаток биоптата слизистой в/д брона слева: 05.09.2000г. Элементов гриба не обнаружено.
Отпечаток биоптата ЧБЛ 05.09.2000г. – в препаратах определяются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы.
Данные рентгенологического исследования.
28.12.1999г.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки, выполненной лучами средней жесткости, билатерально в верхне-средних отделах грудной клетки усилен и деформирован легочный рисунок с очагами и фокусами на этом фоне. Очаги и фокусы с тенденцией к слиянию, тени диссеминированные. Очаги разного размера, мелкие (до 2 см), полиморфные (круглые, овальные, полигинальные), средней интенсивности, структурно тени негомогенные, контуры очагов размытые. Не исключено развитие каверны. В окружающей очаги легочной ткани линейные ясные тени. Корень левого легкого инфильтрирован, расширен в длину и ширину. Сердце без особенностей.
Заключение: подострый диссеминированный туберкулез, фаза инфильтрации.
26.06.2000г.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки, выполненной лучами средней жесткости, билатерально в верхне-средних отделах грудной клетки усилен и деформирован легочный рисунок с очагами и фокусами на этом фоне. Тени диссеминированные. Очаги разного размера, мелкие (до 1,5 см), полиморфные (круглые, овальные), средней интенсивности, структурно тени негомогенные, контуры очагов резкие. Не исключено развитие каверны. Корень левого легкого инфильтрирован, расширен. Сердце без особенностей.
Заключение: диссеминированный туберкулез, фаза рассасывания.
КТ грудной клетки.
31.08.2000г.
В S1+2 слева выявлена полость распада с уровнем жидкости, размеры полости 24/ 19 мм. Кроие того, в верхних долях с обеих сторон, а также в S6 слева определяются немногочисленные очаги различной плотности, размеры от 4 до 10 мм. Окружающий легочный фон фиброзно изменен. Крупные бронхи воздушны. Внутригрудные л/у не увеличены. Жидкости в плевральных полостях нет, органы средостения не смещены.
Заключение: КТ-данные могут соответствовать фиброзно-кавернозному туберкулезу в верхней доле левого легкого.
Клинический диагноз.
Диссеминированный туберкулез. Фаза распада. МБТ (-). Процесс подострый.
Обоснование клинического диагноза.
Диагноз туберкулеза легких установлен на основании:
характерной клиники (малосимптомность в сочетании с распространенным (подтвержденным рентгенологически) процессом;
данных анамнеза:
- контакт с больными туберкулезом в заключении;
- туберкулез легких выявлен в заключении в 1999г.(характерная клиника, МБТ «+», характерная рентгенологическая картина, характерное поражение верхней и средней долей);
- имелся«+» клинический эффект противотуберкулезного лечения, характерной симптоматики в дебюте заболевания;
3) данных гистологического исследования - – в препаратах определяются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы;
4) данных рентгенологического исследования легких -. усилен и деформирован легочный рисунок с очаговыми и инфильтративными затемнениями с просветлениями;
Диагноз диссеминированного формы туберкулеза установлен на основании данных
1) рентгенологического обследования: билатерально в верхне-средних отделах грудной клетки усилен и деформирован легочный рисунок с очагами и фокусами на этом фоне. Тени диссеминированные. Очаги разного размера, мелкие (до 1,5 см), полиморфные (круглые, овальные), средней интенсивности, структурно тени негомогенные, контуры очагов резкие. Не исключено развитие каверны. Корень левого легкого инфильтрирован, расширен.
2)КТ: в верхних долях с обеих сторон, а также в S6 слева определяются немногочисленные очаги различной плотности, размеры от 4 до 10 мм. Окружающий легочный фон фиброзно изменен.
Фаза распада установлена на основании выявленных при рентгенологическом исследовании множественных очагов малой интенсивности, негомогенных, с четкими контурами..
МБТ(-) - на основании отсутствия МБТ в мокроте и в смыве с бронхов.
Подострый процесс – по характерной для подострого процесса рентгенологической картине: отсутствие выраженного перифокального воспаления, симметричное поражение легких, наличие полостей распада без фиброза, тенденция очагов к слиянию.
Дифференциальная диагностика должна производиться с:
Кавернозным туберкулезом. В пользу диссеминированного туберкулеза говорят данные рентгенограмм (отсутствие каверн) и КТ (в S1+2 слева выявлена полость распада с уровнем жидкости, размеры полости 24/ 19 мм, но стенка полости не уплотнены, интенсивность стенки низкая, т.е. имеет место формирующаяся каверна, что, по-видимому, как и ухудшение функций внешнего дыхания, говорит в пользу перехода процесса в кавернозную форму в ближайшем будущем. Против кавернозного процесса свидетельствуют отсутствие МБТ в мокроте, выраженный лейкоцитоз отсутствие хрипов в легких.
Туберкулемой. В пользу туберкулемы свидетельствуют скудные клинические и лабораторные данные, неоднородность рентгенологических очагов, тонкоя стенка полости, типичность поражения 1+2 сегментов.. Расположение очагов и фокусов на рентгенограмме несколько нетипично – туберкулемы чаще расположены рядом с плеврой, субкортикально. Не характерно для туберкулемы также нарушение функции внешнего дыхания, имнеющееся у данного больного. Основным же рентгенологическим отличием от туберкулемы можно считать отсутствие казеозных масс в полости распада
Лечение и его обоснование.
Режим свободный.
Диета 11
Рациональное питание: не менее 100-110 г белка, а в период выздоровления – 120-140 г. белка (60% - животного происхождения); общая калорийность 3300 ккал/день.
Питание 6 раз в день малыми порциями. Из диеты исключают очень жирные сорта мяса и птицы, бараний. Говяжий и кулинарные жиры, острые и жирные соусы, крем). Рекомендуется обильное питье : употребление кумыса, соков, отваров из трав (алтей).
Витаминотерапия.
Аскорбиновая кислота внутрь 1 раз/сут 0,5 г (для улучшения обмена веществ, повышение сопротивляемости организма, замедление внеклеточных окислительных процессов)
Винибис внутрь 2 таблетки 3-4 раза в день в течении 30 дней. (общеукрепляющее средство, адаптоген, иммунокорректор). Винибис – содержащее пергу лекарственное вещество.
Пиридоксин – внутрь 60 мг в день (так как изониазид нарушает метаболизм В6 – для предупреждения гиповитаминоза В6)
4. Этиотропная терапия.
Изониазид 0,3г. 3 раза в день, внутрь, после еды;
Изониазид 0,5 ингаляторно.
Изониазид активен в отношении M. tuberculosis, бактерициден, действует на быстро и медленно размножающиеся микобактерии, расположенные вне/внутриклеточно. Вероятный механизм его действия – замена никотиновой кислоты на изоникотиновую в реакциях синтеза НАД, повышение активности системы флавиновых ферментов с образованием перикиси водорода вместо воды; либо нарушение синтеза воска, входяего в состав клеточной стенки и определяюего кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза.
Микобутин 0,45г внутрь (аналогичен рифампицину, но действует на устойчивые к нему штаммы МБТ, более активен и имеет более длительный период полувыведения. Ингибирует ДНК-зависимую РНК- полимеразу у чувствительных к нему возбудителей)
Протионамид 0,75 в сутки с висмутом
Этамбутол 0,4 по 4 т 1 раз в день, внутрь; чередовать с пиразинамидом (1500мг/сут в день, внутрь )через день.
Этамбутол – облигатный туберкулостатик, пиразинамид – туберкулостатик, тормозит развитие резистентности к другим препаратам.
В связи с поражением легких аспергиллами, необходимо применение приотивогрибкового препарата. С учетом чувствительности рекомендуется ламизил 250 мг/раз в сутки (т.к.микобутин ускоряет элиминацию тербинафина).
5. Патогенетическая терапия.
Иммунотерапия: тактивин 100 мкг/сут в течении 5 дней ежедневно п/к. Тактивин- иммуномодулятор.
Витамин Е внутрь по 300 мг/сут в течение 2 месяцев. А-токофелол : регулятор перикисного окисления липидов и антиоксидант.
Тиосульфат натрия в/в до 30 введений по 10 мл 30% р-ра. Тиосульфат натрия – антитоксическое, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие.
6. Лечебная гимнастика. Включает общеразвиваюие и дыательные упражнения. ЛГ проводится в период стихания острого периода (снижение температуры тела, СОЭ, других показателей, свидетельствующих об интоксикации). ЛГ проводится в зале лечебной физкультуры сидя и стоя. Продолжительность занятия 15-25 минут ежедневно.
Реферат опубликован: 16/06/2005 (20934 прочтено)