Страница: 3/3
В развитии легочных кровотечений и кровохарканий у больных туберкулезом с легочным сердцем определенное значение придается системе свертывания крови и фибринолиза. Известно, что ткань легкого содержит высокоактивный тканевой тромбопластин, участвует в синтезе гепарина, служит главным источником тканевого активатора профибринолизина, вырабатываются ингибиторы фибринолиза (Н. С. Ру-сейкин, 1973). Так, Егйя1е~п, бппЬегд (1957) наклонность к легочным кровотечениям и кровохарканиям объясняют недостаточностью синтеза протромбина печеныо, а Х~-~о1iп~ (1961), А. И. Макинский, Г. С. Азизов (1972) больше придавали значения ~у-нкциональной недостаточности тромбоцитов, которая характеризовалась снижением третье~о пластиночного фактора. Другие авторы (Н. М. Рзаев, А. И. Макинский, 1970; Л, Б, Худзик, 1978) установили снижение активности Х111 фактора, вследствие чего сгусток фибрина образовывается быстро, но остается рыхлым из-за недостатка активности Х111 фактора плазмы (фибриназы), который укрепляет его структуру. Г. В. Сутырина (1967), Бгип, В~о1, Вегйоп (19б7); А. В. Шемстов (1968); Н. И. Фо-мичева (1974) в большинстве случаев нашли фибринолитическую активность плазмы в момент легочных кровотечений и кровохарканий повышенной. По данным Ас1гпр, А1ЬгесЫьеп (1956); А1ЬгесЫьеп (19э7), ткань легкого содер,кит большое количество активатора профибринолизина, местное освобождение которого можст привести к рас-творению ~иб инового сгустка, образовавшегося на месте поврежденного сосуда, вследствие чего может возникнуть кровотечение. Исходя из этого, Г. С. Неверов (1967) изучил фибринолитическую активность мокроты методом фибриновых пленок и нашел, что фибринолитическая активность мокроты у большинства больных с кро-вохарканием высокая и в сочетании с другими факторами создает предпосылки для длительного кровохаркания. Далее Л. Б. Худзик, Б. М. Сибиряков, Л. А. Усачева (1971), сопоставляя полученные результаты исследований фибринолитической активности плазмы и мокроты, установили, что у больных туберкулезом легких наблюдается повышение фибринолитической активности плазмы и мокроты. Особенно они выражены при деструктивном туберкулезе, осложненном легочным кровотечением и кровохарканьем. Л. Б. Худзик (1977) считает, что в патогенезе легочных крово-течений и кровохарканий существенное значение имеют повышение локального фиб-ринолиза в пораженном участке легких, снижение активности Х111 фактора и гипертензия сосудов малого круга кровообращения.
Целесообразность применения ганглиоблокаторов при лечении легочных кровотечений и кровохарканий у больных туберкулезом обоснована тем, что вследствие блокады ганглиев сосудосуживающих симпатических нервов происходит расширение сосудов, понижаетсл кровяное давление, а это приводит к повышению емкости сосудистого русла и уменьшению количества крови, возвращающейся к правому предсердию. Все это в конечном итоге приводит к разгрузке и снижению давления в малом круге кровообращения. Так, М. К. Мурадов, Е. А. Мельников, Ф. А. Юмагулова (1966) применили с гемостатической целью ганглиоблокаторы (гексоний, пентамин) у 103 больных с деструктивным туберкулезом легких, осложненным легочным кровоте-чением и кровохарканьем, и получили положительный результат у 69 больных (66,9%). И. П. Копейко, Л. А. Вайсберг, Л. А. Малецкая (1967) ганглионарную блокаду в терапии легочных кровотечений применили у 8 больных при далеко зашедшем туберкулезе легких. Пентамин или гексоний вводили подкожно по 50 – 100 мг. Дозировку подбирали таким образом, чтобы снизить максимальное артериальное давление до 90 – 100 мм рт. ст. Ганглионарная блокада поддерживалась от одного до семи дней. Положительный эффект отмечен у всех наблюдаемых больных. Ю. Д. Яцожинский, Н. Г. Пенькова (1969) на высоте легочного кровотечения вводили внутримышечно 0,5 – 1 мл 1,5% раствора пентамина или 0,5 – 1 мл гексаметония, в последующем по мере уменьшения кровотечения назначали гексоний в таблетках по 0,1 г три-шесть раз в сутки до полного прекращения кровохарканья. В контрольной группе больных, которым не назначали ганглиоблокаторы, продолжительность кровотечения в среднем составляла 5,8 дня, при их назначении – 3,6 дня. Непосредственный эффект – прекрашение легочного кровотечения и кровохарканья отмечен у 88,4% больных. Ю. М. Репин, М. А. Трофимов (1973, 1976) 27 больным вводили внут-ривенно капельно 0,5 мл 5% раствора пентамина совместно с последующим переливанием крови. Цель переливания на данном этапе – усиление гемостатического эффекта при гипотонйи. Максимальное артериальное давление снижали до 80 – 90 мм рт. ст. Длйтельность поддерживания гипотонии составляла 2 – 3 дня после прекр -щения кровотечения. Ганглионарная блокада во всех случаях дала гипотензивный эффект со снижением артериального давления на 10 – 40 мм рт. ст. от исходного уровня. В. Б. Румянцев (1976) впервые применил "девяти больным темехин для те-рапии легочного кровотечения при подготовке их к операции на легких. В сочетании с гемостатической терапией темехин назначался по 0,001 г три-четыре раза в сутки. Способствуя перераспределейию крови из ма'лого "к'руга в ольшои, темехин, как считает автор, усиливает гемостатический эффект при лечении легочного кровотечения. Н. С. Пилипчук, Г. А. Борисенко (1981) наиболее быстрый и выраженный эффект в остановке легочных кровотечений и кровохарканий установили при применении ганглиоблокаторов из группы третичных аминов – пирилен по 0,005 г и темехин по 0,001 г 2 – 4 раза в сутки, из группы четвертичных аммоййевых соединений – бензо-гексоний, который оказался наиболее эффективным при ингаляционном методе введения. Начальная доза составляла 20 – 30 мг (1 – 1,5 мл 2,5% раствора). Под действием ганглионарной блокады происходило уменьшение функциональной перегрузки правых отделов сердца, снижение давления в малом круге кровообращения по данным измерения давления в легочной артерии косвенным методом. Замедляя ток крови, снижая свободный гепарин, сокращая время свертывания, повышая толерантность к гепарийу, ганглиоблокаторы (пирилен, темехин, бензогексоний при ингаляционном: методе введения) тем самым, по мнению Н. С. Пилипчука, Г. А. Борисенко (1981),~ способствовали лучшему формированию сгустка.
В комплексном лечении легочных кровотечений и кровохарканий при туберкулезе необходимо учитывать данные коагулограммы и тромбоэластограммы, так как при введении с гемостатической целью только коагулянтов (хлористый кальций, ви-касол и др.) не учитывается физиология процесса свертывания крови, особенности фармакологического действия коагулянтов и патогенез легочных кровотечений и кровохарканий. Исходя из механизма формирования сгустка, их остановка должна проводиться не только коагулянтами, но и ингибиторами фибринолиза (синтетические аминокислоты – эпсилонаминокапроновая, аминометилцикогексанкарбоновая; и вещества животного и растительного происхождения – трасилол, цалол, инипрол, контри-кал, ингитрил) – Л. Б. Худзик (1977).
На основании приведенных данных литературы можно сделать выводы, что одной из причин легочных кровотечений и кровохарканий является гипертензия в малом круге кровообращения, которая имеет место у больных туберкулезом легких, осложненным легочным сердцем. Поэтому в комплексном лечении широко применяют эуфиллин, но-шпу и другие препараты, обладающие спазмолитическим действием. С этой целью рядом авторов были применены различные по химической структуре ганглиоблокаторы, которые рассматривают как один из патогенетических методов лечения легочных кровотечений и кровохарканий у больных с деструктивными формами туберкулеза.
Установлена также существенная роль фибринолиза в патогенезе легочных кровотечений и кровохарканий вследствие высокой литической активности плазмы, мок-роты, выброса активаторов из распадающейся легочной ткани и наличии фибрино-литических свойств микобактерий.
Все это необходимо учитывать при проведении лечебных мероприятий, направленных на остановку легочных кровотечений и кровохарканий при деструктивных формах туберкулеза.
Реферат опубликован: 16/06/2005 (7016 прочтено)