Глаукоматозная атрофия зрительного нерва

Страница: 4/7

значение в образовании глаукоматозной экскавации и нарушении поля зрения.

В цикле исследований Хейреха (НаугеЬ, 1966—1972) были по­лучены весьма важные экспериментальные п клинические данные, подтверждающие гипотезу о том, что глаукоматозная итемня диска зрительного нерва и вызываемая ею атрофия его являются следствием нарушения баланса между давленном в глазничной артерии и внутриглазным давлением.

В эксперименте па обезьянах автор изучал влияние офтальмо-тонуса на циркуляцию в зрительном нерве, хорпоидео и сетчатке. Было найдено, что к повышению внутриглазного давления наибо­лее восприимчивы сосуды преламинарттои части зрительного нерва и диска зрительного нерва. Псршгапнллярняя часть хориоидеи несколько меньше реагирует на повышение офтальмотонуса, одна­ко при определенном его уровне сосуды ее также облптерирутотся, что сказывается па состоянии преламинарпой п ротроламинарпой зон диска, получающих кровоснабжение из сосудов перппапилляр-ной хориоидеи. В отличие от этого рстттнальпая циркуляционная система более устойчива к повышенному внутриглазному давле­нию, и облитерация в пен по наступает до тех пор, пока внутри­глазное давление не будет явно больше давления в глазничной ар­терии.

Исследования в условиях эксперимента на обезьянах влияния повышенного внутриглазного давления па сосудистую циркуля­цию диска зрительного нерва, хориоидеи и сетчатки при нормаль­ном общем артериальном давлении и позже па глазах этих же животных при пониженном общем артериальном давлении дали возможность автору предложить формулы, по которым вычисля­лось давление в глазничной артерии:

1. Систолическое давление п глазничной артерии = 0,80 х общее систолич. давлепие — 0,83 мм Не; + 3,8.

2. Диастолическое давление в главпичнои артерии == 0, ЗОхобщее диастоли-ческое давление+6,95 мм Н^ + 3,4.

Мы полагаем, что выведенные автором на основании большого количества экспериментальных расчетов формулы систолического и диастолического давлений в глазничной артерии дают преиму­щества в практике, так как могут освободить от необходимости проведения офтальмодипамометрии, которая, как известно, у боль­ных глаукомой сопряжена с трудностями.

Из представленной Хейрсхом таблицы опытов отчетливо видно, что циркуляция в хориоидее и зрительном нерве зависит от суще­ствующей разницы в уровнях общего артериального давления и давления в глазничной артерии, с одной стороны, и внутриглазного давления, с другой. Например, уже при внутриглазном давлении, превышающем Диастолическое давление в глазничной артерии па 10 мм Н^ или даже меньше, отмечается затруднение заполнения

сосудов диска: флуоресценция его видна только в височном сек­торе.

Таким образом, несомненной заслугой Хейреха следует считать то, что он обратил внимание на нарушение кровоснабжения при дисбалансе интра- и экстравазальных давлений в хориоидальной системе сосудов, являющихся источником кровоснабжения диска зрительного нерва, в то время как до него рассматривались только изменения (при этих условиях) в сосудистой системе сетчатки.

С этих же позиций подходит Хейрех и к объяснению ишемии зрительного нерва при глаукоме с низким давлением.

Группа таких больных характеризуется понижением перфузи-онного давления в цилиарпых сосудах без повышения офтальмо-тонуса. В то же время повышение офтальмотопуса может оказы­вать тот же самый эффект, что и падение давления в глазничной артерии. В обоих случаях развивается состояние хронической ишемии диска зрительного нерва. Исходя из этого автор считает, что глаукома и глаукома с низким давлением — идентичные про­цессы.

Наряду с приведенными выше концепциями о патогенезе глау-коматозной экскавации существуют гипотезы, в которых на­рушение поля зрения и патологическая экскавация рассматрива­ются как локальные изменения сосудистой системы зрительного нерва, связанные с некоторыми общими заболеваниями.

Мажито (Ма^пют, 1929) высказал получивший широкое рас­пространение и вызвавший оживленную дискуссию взгляд о том, что глаукома — заболевание нейрососудистой системы. Он полагал, что склероз перннапиллярного сосудистого сплетения вызывает глаукоматозную атрофию. В то же время локальные склеротиче­ские изменения являются проявлением общего поражения нервной системы, передающей патологические импульсы в соответствующие сосудистые зоны. Надо отметить, что еще до Мажито Эльшниг (Е1ясЬш§, 1924) выразил сомнение по поводу того, что повышен­ный офтальмотонус берет на себя всю ответственность за изме­нения нервно-сосудистой системы глаза, возникающие у больных глаукомой. Таким образом, сформировалось представление, что глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва происходит в результате поражения его сосудистой системы, а повышение внутриглазного давления (если оно имеется) является сопутст­вующим эпизодом. Это положение, кроме Мажито, который про­должал его отстаивать и позже, но существу поддержали Кристи-ни (СпзПш, 1947—1951), Редслоб (КесЫоЬ, 1956), Съегрен (8]б§геп, 1952) считавшие глаукому общим сосудистым забо­леванием. Они утверждали, что патогенез глаукомы и псевдоглау­комы основывается на функциональных сосудистых расстройствах и что глаукома отражает заболевание организма с особым вклю­чением нервной системы. С этими взглядами солидаризируются и глаукоматологи Одесского НИИ глазных болезней и тканевой те­рапии им. В. П. Филатова.

По мнению Редслоба, глаукоматозная атрофия зрительного нерва типа цшемическои кавернозной атрофии напоминает лаку-нарную атрофию в коре мозга, заболевания, поражающего ту же категорию больных, которые страдают от открытоуголыюй глау­комы и имеют недостаточность церебральной циркуляции. Съег-рен, например, нашел сходные изменения в зрительном нерве и коре мозга у больных, группировавшихся под диагнозом глаукома без гипертензии. Об аналогичных данных сообщил Кавка(Саука, 1956). Частое совпадение изменений церебрального крово­снабжения атеросклеротпческого генеза с открытоугольноп (про­стой) глаукомой было также отмечено Л. А. Кацпе.чьсоном (1967-1968).

Изучение общего состояния у 126 больных открытоугольной (простой) глаукомой показало, что в 88,7% у них можно было диагпосцировать перебросклероз, кардиосклероз и гипертониче­скую болезнь. Показательными были синхронные исследования кровообращения в церебральных и хориоидальных сосудах но дан­ным реоэнцефалограммы и рсоофтальмограммы. В качестве при­мера можно привести результаты таких одновременных исследо­ваний у больных с открытоугольной глаукомой с краевой экска­вацией диска зрительного нерва и внутриглазным давлением, но превышающим 24—26 мм Н@. На рис. 142 отмечается характерная для церебрального атеросклероза реоэтщефалограмма (РЭГ) с образованием плоской вершины (плато) и понижением кронооб-ращепия в сосудистом тракте глаза, выражавшееся в уменьше­нии амплитуды реоофтальмограммы и величины реографическо-го коэффициента.

Если вышесказанному противопоставить очерченное определе­ние глаукомы, по существу являющееся синонимом повышенного внутриглазного давления, то закономерен вопрос, поставленный Спетом (8рае1Ь, 1971); «Если глаукома это повышение офталь-мотонуса, то насколько он должен быть повышен, чтобы вызвать нарушение зрительных функций?» Однозначный ответ на этот вопрос в настоящее время, видимо, получить нельзя. Спет видел анор­мальные флюорссцентные ацгиограммы у всех больных с повышен­ным внутриглазным давлением и изменениями диска и поля зре­ния. В то же время повышение внутриглазного давления само но себе не обязательно вызывает нарушение кровообращения. Для ил­люстрации этого автор приводит клиническое наблюдение больного 27 лет с глаукомоциклитическим кризисом, у которого флуорес-центная ангиограмма была нормальной при внутриглазном давле­нии, равном 60 мм Н@. Аналогичные данные были получены в вы­полненных у нас Т. И. форофоновой и А. В. Супрун (1973) иссле­дованиях денситометрическою скенирования флуоресцентных ан-гиограмм диска зрительного нерва при климактерическом гипер-тензивном синдроме, которые показали высокий уровень его кро­воснабжения.

В реоофтальмографических исследованиях А. В. Супрун и Э. К. Лосевой (1973) у больных с климактерической гипертен-зией также не было отмечено снижения кровенаполнения сосуди­стого тракта глаза, несмотря на длительно поддерживающийся у них повышенный уровень внутриглазного давления. Более того, оказалось, что величина реогрпфического коэффициента (Д())была достоверно выше у больных с климактерической гипертензией, чем у больных первичной глаукомой. Так, при гипертензии (45 чело­век) П() = 3,6% ± 0,6, при первичной глаукоме (42 человека) НО == 2,5% ± 0,9. Ни у одной из наблюдаемых ими больных не воз­никло патологической экскавации. Не отметил образования крае­вой экскавации Г. Я. Чернявский (197'1) у большой группы боль­ных с гипертензией при гиноталамическом синдроме.

В то же время Спет отметил увеличение абсолютного времени рука — сетчатка у больных глаукомой с низкпм внутриглазным давлением. Автор считает, что н.; одно повышение внутриглазно­го давления, ни одни глаукомртозные патологические изменения диска зрительного нерва не являются обязательной причиной анор­мального кровоточа, типичного для больных открытоугольной глау­комой. Нарушение же кровотока, по его миопию, констатируется, когда повышение внутриглазного давления развивается в глазу, предрасположенному к патологическим изменениям, свойственным открытоугольной глаукоме. Иначе говоря, предполагается, что патологические изменения диска зрительного нерва и зрительных функций при глаукоме зависят от первично анормального крово­снабжения хориоидальной сосудистой сетью, ламинарной и пре-ламинарной частей зрительного нерва.

Реферат опубликован: 8/04/2005 (14016 прочтено)