Страница: 2/3
При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки:
-кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор снижен;
-губы сухие покрыты запекшимися корочками;
- язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям;
-черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации;
-тонус скелетной мускулатуры снижен;
- на лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина;
- дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхаемом воздухе запах ацетона;
- пульс малый, частый, слабого наполнения и напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единичные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;
в легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации. В последнее время часто обнаруживается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;
живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень ;
в коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы. Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.
Желудочно-кишечная форма кетоацидоза.
Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетическо кетоацидоза. Повторная рвота усугубляет нарушение водно-электролитного баланса. У некоторых больных в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины (диабетический ложный острый живот).
При этом наблюдается диспептический синдром различной степени выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что воспринимается как желудочное кровотечение. .
Симптоматика «острого живота» и нейтрофильный лейкоцитоз, который наблюдается в это время, отчетливые признаки интоксикации заставляют думать об острой хирургической патологии: остром аппендиците, холецистите, прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости, тромбозе мезентериальных сосудов, остром панкреатите и т.д.
С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют и утяжеляют их состояние.
Правильно назначенное лечение кетоацидоза за 4-5 часов устраняет «диабетический живот».
Кардиоваскулярная форма кетоацидоза.
Сердечно-сосудистая форма кетоацидоза чаще встречается у больных в пожилом возрасте. Ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением как артериального, так и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом разнообразными нарушениями ритма, цианозом и похолоданием конечностей.
В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением объема циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов.
Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием. При данной форме кетоацидотической комы особенно часто развиваются тромбозы венечных и легочных сосудов, а также сосудов нижних конечностей.
Почечная форма.
Почечная форма комы обычно развивается у больных с длительно существующим СД и диабетической нефропатией. Кетоацидоз сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией.
Эти изменения в моче в сочетании с азотемией, нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому с уремической.
Говорить о почечном варианте диабетической комы логично тогда, когда падение артериального давления и почечного кровотока приводит к анурии, и все дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью. Это бывает обычно при значительно выраженном диабетическом гломерулосклерозе.
Энцефалопатическая форма.
Эта форма наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпесация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами поражения головного мозга: асимметрией рефлексов, гемипарезом, появлением односторонних пирамидных знаков.
В этой ситуации очень трудно решить: кома вызвала очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал причиной кетоацидоза.
Лечение кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.
Лабораторные данные:
Гюкоза крови - 25-40 ммоль\л
Кетоновые тела до500мкмоль\л
Ацетон в моче резко положителен.
рН-крови 7,0-7,35
Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена СОЭ.
Лечение.
Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприятий:
инсулинотерапия;
устранение дегидратации;
нормализация электролитных нарушений;
борьба с кетоацидозом;
Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачастую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотложной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.
В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.
Инсулинотерапия:
Для введения инсулина можно использовать два метода:
- 1 метод: в реанимационных отделениях при помощи
щприца-линеомата или других дозаторов введения лекарственных веществ.
В шприц-линеомат емкостью 20 мл набирается 40 ЕД короткого инсулин» (инсулрап, актрапид МС, актропид, актропид НМ, максирапид) и физиологический раствор. В 1 мл смеси содержится 2 ЕД инсулина, регулируя скорость, вводится необходимая доза.
2 метод: необходимую дозу инсулина расчитывают по количеству капель в минуту. Готовится смесь, содержащая 400 мл физиологического раствора и 40 ЕД простого инсулина. Меняя скорость капель в минуту, можно расчитать дозу инсулина в час.,
количество единиц инсулина количество капель в минуту
10 33
8 26
6 20
4 13
3 10
2 6
1 3
При гликемии 30 ммоль/л и выше рекомендуется ввести внутривенно струйно 400 мл физ.
раствора + 10 ЕД простого инсулина, после чего определить уровень сахара в крови и настроить капельницу для постоянного внутривенного введения инсулина на физиологическом растворе. Доза инсулина определяется по содержанию сахара в крови. Обязательно определение глюкозы крови каждый час, темп снижения гликемии не должен превышать 2-3 ммоль/ час. Инсулин внутривенно вводится до содержания глюкозы крови 13-14 ммоль/л и на этом фоне параллельно подключается 5% раствор глюкозы.
Восстановление водно-электролитного обмена
Дефицит жидкости при кетоацидозе достигает 10% массы тела, то есть 5-7 литров. Восполнить такое количество быстро нельзя из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности и отека мозга.
Рекомендуется для борьбы с дегидратацией в течение 1 часа ввести 1 литр жидкости, 2-й литр в следующие 2|часа, 3-й литр - в 3 часа, то есть 50% жидкости вводится в первые 6 часов, потом в следующие б часов еще 25%, а в последующие 12 часов - тоже 25% от необходимой суточной потребности в жидкости.
С целью профилактики гипокликемии и для устранения кетоацидоза при снижении глюкозы крови 13 ммоль/л и ниже необходимо вводить внутривенно 5% раствор глюкозы, суточное количество которой может быть 1,5-2 литра.
Для нормализации электролитного обмена больной нуждается в введении хлористого калия. Суточное количество хлористого калия составляет 8-12 гр., то есть 200-300 мл. 4% раствора.
Восстановление кислотно-основного равновесия.
Введение бикарбоната натрия без определения pH крови является опасным для жизни больного, так как способствует гипернатриемии, гипокалиемии, резкому «грубому» изменению осмолярности плазмы и отеку мозга.
Только при условии определения рН крови ниже 6,0 (клинически шумное дыхание Куссмауля) Можно ввести бикарбонат натрия 2% раствор 200-300 мл в течение 2 часов, но обязательно больной предварительно должен получить не менее 40 мл - 4% раствора хлористого калия.
Во всех остальных случаях сода применяется для промывания желудка и кишечника.
Кроме перечисленных выше препаратов, больные нуждаются в введении антибиотиков (максимально допустимые дозы) с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний.Необходимо ввести витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, эссенциале. При атонии желудочно-кишечного тракта вводится прозерин, церукал. С целью профилактики тромбообразования - гепарин 20.000 ЕД в сутки. Больные нуждаются в введении сердечных гликозидов, ноотропов и проведении другой симптоматической терапии.
Реферат опубликован: 8/04/2005 (16282 прочтено)