Иммунная система. Строение, состав, функции и др

Страница: 1/12

4[Иммунная система обеспечивает две основные функции - защит-

4ную и регуляторную, которой и посящен данный материал.]

1. Защита от микробов (все факторы защиты), точнее работа по

принципу "нужны-не нужны". Адаптивная роль микробов.

42. Сохранение генетического постоянства органов и тканей -

4т.н. антигенного гомеостаза (через видоизменение HLAI, т.е.

4функционирование Тк). КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА

43. Регуляцию процессов пролиферации, дифференцировки клеток

4организма /6407/ (включая процессы регенерации и морфогенеза).

4КОНТРОЛЬ КОЛИЧЕСТВА 0

4. Иммуно-пептидная и иммуно-нуклеопептидная регуляция го-

меостаза организма (регуляция метаболизма).

Единство регуляторных систем организма.

2РОЛЬ 0 2ИС В МОРФОГЕНЕЗЕ

(кроветворении, регенерации и пр.)

2МОРФОГЕНЕЗ

- При первичном ИД-ом синдроме клеточного и гуморального ти-

пов в тимусе обнаруживаются нарушения внутриутробного морфоге-

неза - дисплазия; при гуморальных и фагоцитарных ИД-ах наруше-

ния постнатального морфогенеза - _несвоевременная жировая транс-

_формация .. /1713к/85/

- У больных с акромегалией с высоким уровнем гормона роста в

сыворотке крови отмечали также повышенный уровень ИЛ-6 и аль-

фа-ФНО. /1652к/

- Ряд цитокинов - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа, гамма-ИФ, трансфор-

мирующий фактор роста бета (ТФР-бета) и др. - оказывают плейот-

ропное действие, в частности регулируют _выход нейтрофилов . и мо-

ноцитов из циркуляции в ткани, контролируют адгезивные взаимо-

действия с клетками эндотелия сосудов.

- Под влиянием ИЛ-1, ФНО-альфа увеличивается _экспрессия . мо-

лекул _ICAM и ELAM . на эндотелиальных клетках, макрофагах.

/2263к/95/ Активированные (ИЛ-1-ом) Тх1-клетки усиливают про-

дукцию гамма-ИФ. Гамма-ИФ и альфа-ФНО, действуя синергично, ин-

дуцируют ненормально высокую экспрессию молекул межклеточной

адгезии (ICAM-I, ECAM-I и HLA 4I 0), _способствующих аккумуляции

_большого количества клеток в разных участках тела .. /2262к/98/

2Роль ИС в регенераторных процессах

- Для большинства инфекционных заболеваний человека диссоци-

ация Th1 и Th2 определяет _смену фаз воспатительного процесса .:

чередование ГЗТ и гуморальной фазы ИО. /1667к/

- _ТФР-бета усиливает аккумуляцию и пролиферацию фибробластов

и формирование внеклеточного матрикса, что необходимо для пра-

вильной регенерации поврежденной ткани. /2262к/ 5ТФР-бета, ИЛ-4

5и ИЛ-10 участвуют в ограничении уровня воспалительного ответа

5путем подавления секреции воспалительных цитокинов (ИЛ-1 и

5ФНО-альфа), регулируя степень тканевых повреждений. /2262к/

Среди цитокинов, регулирующих рост и дифференцировку фиброблас-

тов, на ранних сроках заживления выступает _ростовой фак .тор из

тромбоцитов (PDGF). BFGF, ТФР-альфа и ТФР-бета стимулируют _про-

_лиферацию фибробластов и ангиогенез сосудов .. ТФР участвует в

образовании грануляционной ткани и регенерации эпителия.

-- Цитокины ИЛ-1, BFGF, FAF, TФР-альфа и ТФР-бета индуцируют

синтез коллагена фибробластами,

-- другие цитокины (ИФ-гамма, ИЛ-1 в высоких дозах, ФНО-аль-

фа) подавляют коллагенсинтетическую функцию и таким образом по-

зитивно и негативно регулируют заживление раны. /2263к/95/ 5На

5определенной стадии раневого процесса включаются механизмы по-

5давления избыточного разрастания соединительной ткани, работаю-

5щие по принципу саморегуляции. 0

-- Фрагменты соединительнотканного матрикса ( _коллаген ., про-

теогликан), воздействуя на макрофаги, индуцируют секрецию прос-

тагландина Е2 и ИЛ-1. Pg Е2, в свою очередь, способствует син-

тезу в макрофагах _коллагеназы ., ответственной за деградацию кол-

лагена. Экспрессия коллагеназы в фибробластах кожи человека об-

наружена при стимуляции ИЛ-1, ФНО-альфа, ИФ-гамма, PDGF.

- Под действием _ИЛ-1 . стимулируются миграция эпидермальных

клеток в ране, _новообразование эпидермиса, регенерация нервных

окончаний с индукцией выработки ростовых факторов в нервной

ткани. /2263к/95/

-- Активное нарастание клеточности в пролиферативную стадию


- 2 -

заживления

-- сменяется разрежением сосудистой сети и возрастанием син-

теза компонентов соединительнотканного матрикса (коллаген, про-

теогликан, эластин и др.).

Таким образом, исход раневого процесса определяется совокуп-

ностью межклеточных взаимодействий лимфоцитов, макрофагов, фиб-

робластов, эндотелиальных и других клеток через прямые рецеп-

торные и медиаторные контакты по принципу саморегуляции./2263к/

2ГЕМОПОЭЗ

Несмотря на общую морфогенетическую принадлежность к соеди-

нительной ткани, только в последние годы стали появляться дан-

ные о взаимном влиянии клеток эритрона и системы иммунитета.

ИС и пролиферация клеток неиммунных органов

Лимфоциты регулируют уровень пролиферативной активности в

эпителии различных органов.

- Стимулируют митотическую активность гепатоцитов и звездча-

тых ретикулоэндотелиоцитов в печени. При достижении макси-

мума пролиферативной активности проявляется ингибирующий

эффект. /2758к/

2Общее ИС и кроветворения

К настоящему времени твердо установлено, что лимфоциты раз-

личных линий дифференцировки и макрофаги имеют с другими клет-

ками крови _единый источник происхождения и постоянный контакт . в

костном мозге и периферической крови, что обусловливает их вза-

имодействие и взаимное влияние. /7072/

2ИС 0─── 76 0 2гемопоэз

- В 70-х годах охарактеризованы Т-дифференцирующие лимфоци-

ты, _регулирующие процесс миграции, пролиферации и дифференци-

_ровки СКК . (кроветворных стволовых клеток).

В 1969г. было показано, что взаимодействие АГ-стимулирован-

ных лимфоцитов с генетически тождественными стволовыми клетками

не убивает их, а изменяет направление их дифференцировки. Под

влиянием Т-лимфоцитов направление дифференцировки стволовых

клеток изменяется с преимущественно эритроидного на преимущест-

венно гранулоцитарное. /2647к/

5Р.В.Петровым при изучении взаимодействия лимфоцитов с СКК

5обнаружен феномен инактивации лимфоцитами несингенных стволовых

5клеток (явление не контролируется антигенами гистосовместимос-

5ти) /1966г./

4- Получены данные об участии В-лимфоцитов-хелперов в регуля-

4ции кроветворения.

- Показана роль Т-супрессоров в _генезе гипоплазий . костного

мозга.

- Гамма- _ИФ усиливает . ИЛ-3-зависимый рост бластных клеток при

миелобластном лейкозе. ТРФ-бета (трансформирующий ростовой фак-

тор) ингибирует ИЛ-3-зависимый рост клеток линии FDCPmix.

/1665к/96/

- _Иммунопатология отражается на гемопоэзе .. Многие формы ге-

матологических заболеваний (гемобластозы, иммунные гемопатии,

варианты миелодиспластических состояний и др.) непосредственно

связаны с нарушениями в иммунной системе, с другой - целый ряд

врожденных иммунодефицитов (синдромы Ди Джорджи, Вискотта-Олд-

рича, Луи-Бар и др.) обусловлен генетическими блоками различных

этапов созревания Т- и В-систем иммунитета, формирующихся, как

известно, из гемопоэтических предшественников. /7072/

2Гемопоэз 0─── 76 2 ИС

(влияние системы гемопоэза на иммунную систему)

- Установлен факт воздействия эритропоэза на гуморальный им-

мунитет. /7072/ Иммуномодулирующий эффект клеток эритроидного

ряда и основного гуморального регулятора эритропоэза - эритро-

поэтина. /1665к/96/

2Взаимосвязь свертывающей и иммунной систем

_Функции ССК (= свертывающей системы крови) .:

1) _Изоляция инфекцированного микробами очага . (торможение их

распространения образующейся "непроходимой" сетью фибри-

на. Участие в воспалительном процессе (продукты деграда-


- 3 -

ции фибриногена и фибрина, ряд факторов ССК являются хе-

мотаксическими факторами; фибриновые микротромбы способс-

твуют некротическим процессам и "отторжению" впоследствии

детритных масс вместе с микробами из организма).

4Активированные лейкоциты начинают продуцировать ряд физи-

4ологически активных веществ (интерлейкины, фактор некроза

4опухолей, факторы роста, интерфероны), роль которых сна-

4чала заключается в стимуляции синтеза соединительно-ткан-

4ных элементов и пролиферации (деления) клеток, а затем

4после изменения соотношения регуляторов начинается вторая

4фаза регенерации - выброс коллагеназы для растворения

4лишней соединительной ткани и запуск механизма апоптоза -

4самоубийства клеток. В литературе описана версия, что у

4лиц при сниженной апоптозной способности клеток в данный

4период может инициироваться опухолевый процесс.

ФЭ (=фосфатидилэтаноламин), ФХ (=фосфатидилхолин),

участвующие в формировании протромбиназы, в 2-7 раз повы-

шали резистентность к заражению (инфекции). 4Эффект не за-

4висит от особенностей структуры ФХ, количества двойных

4связей. /2807к/87/ 0

2) Поддержание _целостности сосудистой стенки . ("отложение"

Реферат опубликован: 11/04/2005 (16517 прочтено)