Страница: 2/12
фибриновых нитей и тромбоцитов на обнаженном коллагене).
3) _Участие в морфогенезе (регенерации)
- При недостаточности фибрин-стабилизирующего фактора
(фактора XIII) раны долго (месяц) не заживают.
- Фибрин является сигналом для фибробластов к запуску
синтеза соединительно-тканных волокон.
4) _Участие в морфогенезе (эмбриогенезе)
-- Тромбопластин-подобных субстанций много в яйцеклетке.
-- 2Роль фактора XIII 0 (=фибринстабилизирующий фактор)
--- сшивает молекулы фибрина,
--- пришивает к ним альфа-2-ингибитор плазмина, что
делает тромб устойчивым к лизису.
--- катализирует образование пептидных связей между
белками межклеточного матрикса - фибронектином,
коллагеном, тромбоспондином; играет важную роль в
заживлении ран;
--- 100% мужчины с дефицитом фактора XIIIf стерильны,
а женщины не способны /?/ вынашивать детей.
---- Играет ключевую роль в образовании соедини-
тельной ткани при формировании плаценты.
---- Женская матка является органом с наивысшим
содержанием фактора XIIIа, которое значи-
тельно (в 4-5 раз) увеличивается во время
беременности. /2622к/99/
---- Одной из причин дефицита фактора является
наличие у них _аутоАТ к фактору .. Высокий титр
АТ сожет оказывать существенное негативное
влияние на процесс плацентации, а следова-
тельно, вызывать самопроизвольный выкидыш
или перинатальную гибель плода. /2622к/99/
В сыворотке крови у женщин с невынашиванием
беременности и перинатальной гибелью плода в
анамнезе высокая частота встречаемости ауто-
4АТ к фактору XIII В сыворотке 40% пациенток
4обнаружены АТ класса Ig G, которые могут
4проходить через плацентарный барьер и, сле-
4довательно, оказывать негативное слияние на
4фактор XIIIа, не только материнский, но и
4плода. /2622к/99/
5) Прикрытие отрицательнозаряженных фосфолипидов (фосфати-
дилсерина и флсфатидилэтаноламина), в норме присутствую-
щих только на внутреннем листке ЦПМ, во избужение инициа-
ции антифосфолипидного синдрома. /с/
6) Остановка кровотечения.
47) Самоубийство /?/ - острый ТГС.
- В процессе иммунного ответа антиген-презентирующими клет-
ками (АПК) выделяется ИЛ-1 - мощный стимулятор свертываю-
щей системы крови. ТН1 синтезируют ФНО (альфа и бета) -
индуктор (как и ИЛ-1) экспрессии эндотелиальными клетками
тканевого фактора (= тромбопластина, = ф. III свертывания
крови).
- Способность мононуклеарных фагоцитов проявлять прокоагули-
рующую активность с формированием фибрина рассматривается
- 4 -
как эффекторная функция моноцитов в восстановлении тканей.
Прокоагулирующая активность не является обязательным ком-
понентом стимуляции иммунной системы. /2756к/
- Активированные иммунокомпетентные клетки продуцируют ряд
факторов свертывания или/и регуляторов гемостаза.
-- Эндотелиальные клетки, моноциты, макрофаги экспрессиру-
ют тканевой фактор (ф. III), ИЛ-1 (индуктор синтеза
тромбопластина), антитромбин-III, активатор плазминоге-
на.
-- Иммунорегуляторные пептиды (цитомедины) регулируют сис-
тему гемостаза.
- Антитела к фосфатидилсерину снижают активность протромби-
назы.
- К активированным факторам свертывания крови могут синтези-
роваться антитела, их блокирующие.
- Продукты деградации фибриногена и фибрина являются хемо-
таксическими факторами (способствуют скоплению лейкоцитов
и запуску иммунного ответа).
- Многие белки острой фазы воспаления (защиты) регулируют
гемостаз (ингибиторы протеаз, фрагменты комплемента, фиб-
риноген).
- Тромбин является мощным стимулятором многих клеток.
- С1q является стимулятором формирования протромбиназы и им-
муностимулятором (первичного иммунного ответа).
- ЦИК, ПИК, АТ-ЗКЦ могут вызвать воспаление и стимуляцию ге-
мостаза.
- Тромбы в лимфоидной ткани тормозят иммуногенез.
- В фибриновых тромбах "застревают" микробы, что препятс-
тсвует их распространению по организму (способствует защи-
те макроорганизма).
2───────────────────────────────────────────────────────────────
( 2ИММУНО- 0) 2ПЕПТИДНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОРГАНИЗМА
5История
4История изучения пептидов началась с планарий. Этих животных
4научили реагировать на совмещение раздражителей "стук-пища",
4внести в тот же водоем стадо необученных голодных планарий, ко-
4торые съели обученных особей лодных и также стали отвечать на
4тот же раздражитель.
Выделяемые клетками вещества обозначают цитокинами (в широ-
ком смысле слова). В более узком смысле - медиаторы ИКК.
3Цитокины 0 (медиаторы, факторы клеточного взаимодействия) - ве-
щества белковой природы, которые образуются в клет-
ках преимущественно иммунной системы и являются своеобразным
языком общения клеток друг с другом. /2861к/99/ Описано более
100 различных цитокинов, составляющих самостоятельную систему
регуляции ИС. /2861к/
Система цитокинов обладает значительной устойчивостью благо-
даря
- взаимозаменяемости,
- дубликации медиаторов,
- их сногочисленности и многообразию,
- наличию синергистов и антагонистов,
- каскадному характеру их образования и т.п. /2861к/99/
Классические иммунопептиды наряду с внутрисистемной регуля-
цией иммунных процессов контролируют рост, дифференцировку и
функциональную активность клеток различной тканевой принадлеж-
ности, включая фибробласты, остеокласты, хондроциты, кератино-
циты, клетки эндотелия, нервной ткани. /2263к/95/
Действие цитокинов реализуется по сетевому принципу, т.е.
передаваемая клеткой информация содержится не в индивидуальном
пептиде, а в наборе регуляторных цитокинов. При этом цитокины
действуют в отношениях синергизма или антагонизма, каскадно,
индуцируют выработку друг друга, трансмодулируют поверхностные
рецепторы к другим медиаторам. /2263к/95/ Цитокины в комбинации
дают количественно и функционально иные эффекты, чем при изоли-
рованном применении, причем их воздействие проявляется при бо-
лее низких дозах. Существенен для цитокиновой регуляции ауток-
ринный механизм, когда одна и та же клетка секретирует цитокин
и реагирует на него (Т-хелперы, макрофаги, фибробласты, эндоте-
лиальные клетки и др.). /2263к/95/
- 5 -
1Большие полушария
│
Основной источник электрического поля
│
биополевая регуляция организма
┌────────── 1Промежуточный мозг 0 ───────────┐
│ │ │
Гипоталамус Таламус Эпиталамус
│ │ │
Гипофиз │ │
│ │ │
ГОРМОНАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ Информационная /?/
РЕГУЛЯЦИЯ РЕГУЛЯЦИЯ регуляция
│ │ │
Пептидные Пептидергическая нейро- Пептиды эпитала-
гормоны секреторная система мической области
│ │ │
├────────── ПЕПТИДНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ──────────┤
│ │ │
│ Пептиды тимуса, жкт │
│ и красного костного мозга │
│ │ │
│ Пептиды лимфоцитов │
│ │ │
│ Тканеспецифические полипептиды │
│ │ │
│ Антисмысловые пептиды │
│ │
└───────── ПЕПТИДНЫЙ КОНТИНУУМ ───────────┘
(пептидо-иммунная регуляция)
ПОНЯТИЕ "ПЕПТИДНОГО КОНТИНУУМА"
_Л.Б.Меклером . в 1969г. была выдвинута идея о том, что компле-
ментарные друг другу участки двойной спирали ДНК кодируют комп-
лементарные пептидные продукты. /5311-14,5340-1/69/
I. II. Комплементарны друг другу
3'││5' - пептиды 1 и 2
││ДНК - АТ к белку 1 и АТ к белку 2
5'││3' - Пептид 2 регулирует синтез белка 1
(в ядре) и наоборот (? - не все)
иРНК─┘└─иРНК - АТ к белку 2 блокируют рецепторы
│ │ к белку 1
пептид пептиды
белок
1 - 2 1-2
АТ 41 0+R 42 0 и АТ 42 0+R 41
1+R 41 0 2+R 42 0 АТ 41 0 + АТ 42
+ +
АТ 41 0 - АТ 42
В 1985 году было получено первое прямое _доказательство . этой
Реферат опубликован: 11/04/2005 (24301 прочтено)