Страница: 7/12
вает порог болевой чувствительности и подавляет локомоторную
активность. /2860к!/99/
3Действие иммунизации 0.
- После иммунизации изменяется число и аффнитет холинерги-
ческих рецепторов в гиппокампе /6194/90/,
- у мышей увеличивается синтез РНК в мозге. /5276/90/
- После введения ЛПС E.coli или ЭБ (=эритроцитов барана)
изменяется экспрессия мРНК ИЛ-1-бета. /2866к/99/
- При выработке рефлекса избегания изменяется экспрессия
мРНК ИЛ-1-бета. /2866к/99/
- _Изменения в ЭЭГ после иммунизации .. Изменения потенциалов в
структурах мозга опережают проявления иммунологических ре-
акций на антиген. /5303/90; 55277/90/ Перестройки происхо-
5дят последовательно в различных отделах мозга. /5285/89/
5На иммунизацию реагируют гипоталамус, миндалины гиппокам-
5па, передние отделы неокортекса (структуры, формирующие
5адаптивную реакцию при стрессе); 0 в первую очередь катехо-
ламинергические системы. /7710/89/ Мозг в течение 10-30
минут реагирует на введение АГ 4(реакция в ЭЭГ одинакова на
4разные АГ) 0. У толерантных животных есть реакция, но сла-
бая. Сам АГ в мозг проникнуть не может. По-видимому, мозг
способен воспринимать информацию, представляемую иммунной
системой. /6429/
4Например,
-- 4иммунизация БСА вызывает сдвиги в заднем гипоталамичес-
4ком поле, вентромедиальном ядре, гиппокампе с латентным
4периодом от 10 до 30 минут. Изменение постоянного по-
4тенциала предшествует появлению антител в крови.
4/2380к/89/ 0
4-- Иммунизация эритроцитами барана приводит к - повышению
4биоэлектрической активности мозга на 5 день (процесс
4синхронизации); устойчивые пики реакции - через 2-3,
48-9 и 22-23 часа, 2 и 9 суток после иммунизации.
-- Введение субпороговой дозы АГ приводит к сдвигу уровня
постоянного потенциала в медиальных структурах гипота-
ламуса. /5314/89/
_Влияние на эмоциональную сферу ..
4- Мыши с врожденными аутоиммунными нарушениями имеют измене-
4ния в эмоциональном статусе.
_Влияние на ННД (безусловные и условные рефлексы) ..
- Гуморальные факторы тимуса влияют на формирование условно-
го рефлекса избегания у крыс. /2866к/99/
_Действие на клетки нервной системы (R и пр.) ..
_Влияние на ЭЭГ (клеточный уровень) ..
- Введение в желудочки мозга ИЛ-1 или гистамина десинхрони-
зируют ЭЭГ; введение ИФ и гуморального фактора тимуса по-
вышают синхронизацию ЭЭГ. /6425/89;=6425/89/
_Влияние на биохимический уровень (медиаторы) ..
-- У генетически _бестимусных мышей . nude чрезвычайно _сниже .-
_но содержание серотонина . во всех исследованных структу-
рах и повышено содержание гамма-АМК в стриато-паллидар-
- 16 -
ной системе. Введение животным иммунологически активно-
го пептида тимопентина (Arg-Lys-Asp-Val-Tyr) облегчало
формирование и закрепление памяти и протекание нейрохи-
мических процессов. Полагают, что гормоны тимуса явля-
ются белковыми предшественниками коротких пептидов -
переносчиков информации между ЦНС и иммунной системой.
/2560к/92/
- Активированные лимфоциты выделяют фактор, ингибирующий
связывание холинергических средств. /6194/90/
- _На нервную систему влияют
-- лимфокины,
-- монокины (ИФ, ИЛ-1, ИЛ-2).
-- Тимозин 7 a 0-1 (пептиды тималина угнетают генерацию воз-
буждения ядер гипоталамуса /7617/87/).
4-- Супернатант активированных клеток селезенки стимулирует
4созревание олигодендроцитов. /7715/89/
2НС 0── 76 2 ИС
(Влияние нервной системы на иммунную)
Аксоны нейронов заканчиваются
1. на мышечных клетках (поперечно-полосатой мускулатуры,
гладко-мышечных клетках сосудов, желез. сердечных кардио-
миоцитах)
2. на ТК /=тучных клеток/ (вещество Р, АХ ПНС вызывает дег-
рануляцию ТК). 4Периферические нервы тесно взаимодействуют
4с региональными ТК (ЖКТ - 2/3 ТК, трахеи), формируя ло-
4кальные нейроиммунные регуляторно-гомеостатические едини-
4цы. /6415/89/ На поверхности ТК периферические аксоны об-
4разуют синапсоподобные контакты, выделяется вещество Р,
4происходит дегрануляция ТК (нейрогенное воспаление).
4/6426/
3. _на клетках иммунных органов - в тимусе, ЛУ . (заходят в
пульпу). Все органы ИС (тимус, костный мозг, селезенка,
ЛУ) имеют богатую 2иннервацию 0 и имеют холинергическую и
симпатэргические нервные окончания. Нервные окончания
идут не только по ходу кровеносных сосудов, но и заходят
в пульпу (т.н. "открытый синапс"). Симпатические и пепти-
дергические _нервные окончания обнаружены на лимфоцитах
или вблизи их.
Некоторые параметры иммунной системы меняются при поврежде-
нии нервов. /2860к/
Симпатэктомия сопровождается изменением клеточного состава
костного мозга, тимуса, селезенки. /2860к!/
_ИКК несут рецепторы . и сайты связывания для целого ряда гор-
монов, нейропептидов /7533/ и нейротрансмиттеров. /7595/ На
лимфоцитах и моноцитах имеются рецепторы для
- опиоидных пептидов плаценты /7282/91/
- адреналина,
- антидепрессантов /6422/89/
- 7 0бета-эндорфина на лимфобластах
- субстанции Р на лимфобластах /6428/
- ВИП /?/
- АХ, НА
- дофамина, серотонина
- 7 g 0-АМК. /6430/90/
Любая регуляция держится на реакциях пускового или модулиру-
ющего характера. _Пускового значения ЦНС на ИС не имеет ., а моду-
ляция есть.
5- ЦНС может посылать сигналы к ИС через
5-- нервы,
5-- эндокринную системы (гипоталамус),
5-- костный мозг (гемопоэз).
ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Патология нервной системы сопровождается изменениями в им-
мунной. /2559к/90/
МОДУЛЯЦИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМОЙ ИММУНИТЕТА
- В клетках нервной системы могут образовываться
- ИФ, ИЛ, ФНО, тимические пептиды.
-- ИФ и ИЛ-1 синтезируются астроцитами и глиальными клет-
- 17 -
ками
-- ИЛ-2 вырабатывается клетками коры ЦНС, пораженными ви-
русами или при аутоиммунных процессах. /2860к!/99/
-- Фолликулозависимые клетки передней доли гипофиза проду-
цируют ИЛ-6. /2860к!/99/
-- ФНО-альфа "нервного происхождения" способствует мигра-
ции гранулоцитов в ЦНС и стимулирует в них продукцию
кислородных радикалов. /2860к!/99/
- Астроциты способны продуцировать ИЛ-1, Pg E2 /7706/85/,
ИЛ-3 (под действием ЛПС), альфа-ФНО, альфа- и бета-ИФ,
ИЛ-6. /6411/
- Раздражение дофаминергической системы дофамином повышает
количество РОК. Снижение активности серотонинергической
системы (которая является _допамин .зависимой) различными
способами приводит к _стимуляции ИО . 4(это плохо - ? /с/ 0── 76
4Sch) 0. Эффект снимается галоперидолом - специфическим бло-
катором допаминовых постсинаптических рецепторов. Допамин-
зависимая иммуностимуляция наблюдается также у адреналэк-
томированных животных с повышенным уровнем серотонина. Ра-
нее показано _участие тимуса в регуляции допаминергической
_иммуностимуляции .. /7205/92/
- ПНС
5-- Холинергические лекарства могут модифицировать актива-
5цию лимфоцитов Кон А, а также влиять на формирование
5АОК в селезенке.
5-- С другой стороны, активированные лимфоциты продуцируют
5фактор, ингибирующий связывание мускариновых холинэрги-
5ческих рецепторов с их специфическим лигандом, а имму-
5низация эритроцитами барана влияет на число и аффинитет
5этих рецепторов в гиппокампе головного мозга. /7596/90/
-- АХ
--- _подавляет фагоцитарную активность . макрофагов и экс-
прессию С3-рецепторов на мембране, не изменяя экс-
прессии Fс-рецепторов,
--- _индуцирует синтез ИФ . спленоцитами и увеличивает
ИЛ-1-подобную активность прилипающих к пластику
клеток селезенки. /7762/89/
- Установлены _иммуномодулирующие свойства . целого ряда нейро-
активных веществ и препаратов
-- деларгина,
-- субстанции Р (повышает пролиферацию Т-лимфоцитов, фаго-
цитоз, 4стимулирует дегрануляцию ТК, сокращение мышц 0)
-- прозерина,
-- этимизола сиднофена,
-- адамантана. /2270к/95/
-- Вазоактивный интестинальный пептид /ВИП/
--- снижает продукцию ИФ мононуклеарами /6436/
--- регулируют Т-клеточную дифференцировку в тимусе,
так и негативную селекцию
--- модулируют пролиферацию и ответ лимфоцитов на внед-
рившиеся АГ
--- повышают миграцию лимфоцитов и макрофагов в сосудах
и соединительной ткани
--- стимулируют экспрессию белков адгезии макрофагов.
-- ФРН (=фактор роста нервов)
--- повышает пролиферативную активность лимфоцитов и
тимоцитов (возможно, через ИЛ-2).
--- Рецепторы для ФРН имеются на Т- и В-лимфоцитах, ти-
моцитах, эмбрионах.
- _Нейропептиды ., секретируемые в периферической нервной сис-
теме, модулируют функцию лимфоцитов. /7533/ Нейропептиды
регулируют активацию клеток через циклические нуклеотиды.
4Карбахолин увеличивает синтез АТ, + атропин (ингибитор
Реферат опубликован: 11/04/2005 (24332 прочтено)