Иммунология дыхательной системы

Слизистые дыхательных путей в отличие от таковых ЖКТ, не

имеют трофической функции и не подвергаются столь мощной анти-

генной стимуляции. /2430к/85/

Поступающий в легкие воздух находится в постоянном контакте

с популяцией бронхоальвеолярных клеток, 90% из которых состав-

ляют макрофаги и 10% - лимфоциты. Лимфоциты имеют фенотип ак-

тивных Т-клеток и обладают цитотоксическим действием. /2428к/

_Неспецифические факторы защиты.

- Секреция слизи.

- Мерцательные движения ресничек.

- Рефлексы кашля и чихания.

- 1Сурфактант 0 (белково-липидный комплекс): некоторые белки

обладают антибактериальными свойствами, облегчает транспорт

мокроты (стимулирует цилиарный аппарат), стимулирует фагоцитоз.

Сурфактант повышает бактерицидную функцию макрофагов. /2422к/

- 1ТК 0.

Важнейший тип эффекторных клеток легких - тучные клетки

(ТК), составляющие в норме 0,5% клеточного состава бронхоальве-

олярного смыва. (Среди других эффекторных клеток отмечены тром-

боциты, эозинофилы и нейтрофилы. /2423к/)

1- Комплемент

- 1Макрофаги 0 легких имеют костномозговое происхождение.

В легких сосредоточено 3 типа макрофагов, включающих

-- альвеолярные макрофаги (из моноцитов крови; = АПК),

-- макрофаги дыхательных путей,

-- интерстициальные макрофаги. /2431к/

Легочные внутрисосудистые макрофаги являются экстенсивной

пооуляцией зрелых фагоцитарных клеток, обладающих свойством ад-

гезии к эндотелию легочных капиллятов. 5(Макрофаги не представ-

5ляют преобладающую популяцию в легких грызунов.) 0 /2432к/

1Патология

- Чрезмерная секреция слизи в легких является важным факто-

ром в патогенезе бронхиальной астмы (в т.ч. аспириновой астмы),

фиброза, острых пневмоний, бронхитов. При запуске метаболизма

арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов) секреция слизи

стимулируется. /2434к/

- Медиаторы воспаления, выделяемые активированными легочными

внутрисосудистыми макрофагами, способны инициировать накопление

нейтрофилов и тромбоцитов. /2432к/

_Специфические факторы защиты.

Легкое - иммунокомпетентный орган, где происходят все стадии

иммунного ответа. /2423к/ Лимфоидная ткань бронхов слабо разви-

та у здоровых людей. /2426к/

С точки зрения иммунологической структуры легочной ткани

легкие включают 3 компартмента ИКК.

1) Бронхо-альвеолярная зона контакта с поступающим АГ, где

сосредоточены макрофаги (90%) и лимфоциты (10%). /2428к/

2) Субмукоз, в котором осуществляется секреторный компонент

иммунной реакции. В Lamina propria слизистых тканей сосредото-

чены Т- и В-лимфоциты, синтезирующие Ig A. /2428к/ Т- и В-лим-

фоциты располагаются в паренхиме легких в виде отдельных кле-

ток, так и агрегированно. /2424к/

3) Лимфатические сосуды и узлы. Лимфоциты воротного ЛУ и

бронхиальной стенки образуют бронхоассоциированную лимфоидную

ткань. /2424к/ Организованная лимфоидная ткань, расположенная

вне стенок бронхов, представлена солитарными лимфоидными фолли-

кулами или фолликулами, составляющими агрегаты, сходные с пейе-

ровыми бляшками. /2428к/ Лимфоидная ткань не является постоян-

ной составляющей легких. /2423к/

Вся лимоидная ткань, ассоциированная с легкими, имеет морфо-

логию и функцию, аналогичную лимфоидной ткани, ассоциированной

с кишечником. /2428к/

3ИО

При накоплении АГ в легких корпускулярный АГ попадает в

местные ЛУ, где индуцируется ИО. АТ-образующие клетки и секре-

тируемые АТ выносятся с током крови и поступают преимущественно

в участки, в которые проводили иммунизацию. Обнаружено также

накопление клеток памяти. Сходные данные получены на мышах, со-

баках и нечеловекообразных обезьянах. /2429к/


- 2 -

При вакцинации через дыхательные пути возможно развитие им-

муносупрессии. /2430к/

- Легочный сурфактант - физиологический иммуносупрессивный

агент.

_АТ

На АГ, попадающие в организм через дыхательные пути, выраба-

тываются не только Ig A, играющие протективную роль, но и Ig E,

которые могут опосредовать реакции на АГ со стороны гладкой

мускулатуры бронхов. /2430к/

- Ig A менее, чем считалось раньше, эффективен при инфекци-

онных заболеваниях. Изолированный дефицит Ig A не ассоциирован

с повышенной чувствительностью к инфекциям при отсутствии дру-

гих иммунных дефектов. /2426к/85/ Дефицит Ig A ассоциирован с

другими дефектами, например, Ig G2 или клеточными, предраспола-

гает к возвратным инфекциям. /2424к/

1Патология

- Связывание Ig E модифицирует бронхиальную реактивность.

/2426к/

- Среди иммуноглобулинов особое значение имеет субкласс Ig

G4, т.к. его дефицит коррелирует с развитием хронического брон-

хита. /2424к/

_Тк

Роль клеточных факторов иммунных реакций слизистых дыхатель-

ного тракта изучена недостаточно, однако предполагают, что

Т-клетки, ЕКК и макрофаги принимают участие в осуществлении

местной защиты. /2430к/

_ 1Реакции

- Анафилактические реакции, опосредованные Ig E- или Ig

G4-АГ комплексами, фиксирующимися на поверхности ТК,

- АТ-ЗКЦ

- ИК-ые болезни,

- экзогенные аллергические альвеолиты,

- васкулиты (феномен Артюса),

- аутоиммунные заболевания, также опосредованные ИК-ми

- клеточноопосредованные реакции, связанные с формированием

гранулем (саркоидоз). /2423к/

- Легочные заболевания, связанные с активацией лимфоцитов и

иммуностимуляцией

-- гиперреактивная пневмония,

-- бериллиоз,

-- саркоидоз. /2425к/

Болезни, связанные с ИД состоянием

- обычные возбудители,

- грибы (криптококки, гистоплазма, бластомицеты и др.),

- вирусы (осповакцина, герпес, цитомегаловирус)

- простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы и др.). /2427к/

Реферат опубликован: 11/04/2005 (2496 прочтено)