Иммунопатология

Страница: 5/18

фоциты (=Тs)

ИЛ-2 Подавляет синтез Ig E, индуцированный ИЛ-4.

Одновременно тормозится выраобтка Ig G4. /2861к/

Гамма-ИФ Ослабляет синтез Ig E (механизм отличен от

действия ИЛ-2). /2861к/

Подавляет синтез ЛТ А4 (=лейкотриена А4), тем

самым препятствует образованию ЛТ С4 и В4.

Альфа-ИФ

ИЛ-12

Pg Е 42 0

и др.

Связывающие │Разные по свойствам /2861к/

Ig E факторы│Фрагменты FcR для Ig E. /2861к/

Кортикосте- Уменьшение образования ИЛ-4. /2861к/

роидная

терапия

ИЛ-10 Предотвращает ИЛ-4-индуцированный синтез Ig E пу-

тем ингибиции вспомогательной функции _моноцитов ..

/2262к/98/

ИЛ-8 Селективно ингибирует Ig E-продукцию ПК-ми, инду-

цированными ИЛ-4-ом. /2262к/98/

ИЛ-12 Регулируюет уровень секреции ИФ-гамма, ИЛ-4 и

ИЛ-10 антигенспецифическими лимфоцитами. /2262к/

───────────────────────────────────────────────────────────────

Не влияют:

- ИЛ-1 (однако в присутствии оксида дейтерия индуцирует вы-

деление гистамина из ТК /2861к/)

- ?

5Т-лимфоциты со сторого ограниченным профилем цитокинов спо-

5собствуют усилению и пролонгации ответа на различные АГ.

_ 5Регуляторами являются . 0 5продукты Тх0 и Тх2-лимфоцитов (CD4+

5клеток) /2545к/99/:

5- ИЛ-4

5- Ил-5

5- ИЛ-10

5- ИЛ-13.

_Индукция Ig E ответа .: /2546к/

Аллерген + поверхностный АГ В-лимфоцитов

Интернализация комплекса и процессинг АГ

Представление АГ Т-хелперам

Активация Т-клетки

┌──────────────────────────────────────┐

│ │

Секреция ИЛ4 и ИЛ-13 Экспрессия на Т-клетке

│ CD40L (лиганда CD40)

│ │

│ Cвязывание СD40 на В-клетке

│ с CD40L на Т-клетке

│ │

5Активация транскрипции Запуск переключающей

5на специфическом рекомбинации на синтез

5регионе Ig локуса Ig E

└───────────────────┬──────────────────┘


- 9 -

Синтез и секреция Ig Е

2КЛЕТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ

Механизм Ig E (реагин)-опосредованных реакций связывается с

тучными клетками (=ТК,мастоциты), базофилами, эозинофилами,

нейтрофилами, макрофагами, тромбоцитами и др. Взаимодействие с

АГ ведет к разрушению мембраны этих клеток, выделению медиато-

ров, от количества и качества которых зависит характер заболе-

вания.

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ (МАСТОЦИТЫ), БАЗОФИЛЫ

4Тучные клетки дифференцируются из моноцитов при участии

4Т-клеточных лимфокинов и встречаются не только в дерме кожи, но

4и в слизистых оболочках. Накапливаются данные о том, что тучные

4клетки участвуют вовзаимодействиях ИКК разных лимфоидных орга-

4нов, а также в неспецифических воспалительных реакциях, в репа-

4ративных тканевых процессах и др. /1652к/ 0 ТК являются АПК-ми.

_Активаторы ТК .:

- фрагмант С5а комплемента,

- лиганды Fc 7e 0R /аллерген + Ig E/,

- ацетилхолин.

L[+]

Y Y

┌V─┴──┐──< ┌┐ ┌V─┴──┐──<┌┐ Гистамин,

││ ТК │──< +││АГ ── 76 0 ││ ТК │──<││АГ ── 76 0 гепарин,

└─────┘──< └┘ └─────┘──<└┘ ФАТ,фактор

хемотаксиса

эозинофилов

Лейкотриены

ФАТ - тромбоцитарные тромбы ── 76 0 ишемия ── 76 0 отек│выход

Лейкотриены ── 76 0 отек, хемотаксис │плазмы

Гистамин ── 76 0 отек, покраснение │ │

повышение онкотического

давления в интерстиции

─── нарушение микроцир-

куляции ── 76 0 локальная

ишемия

2Гистамин

1) расслабляет гладкомышечные клетки артериол,

-- локальный выброс ── 76 0 повышение проницаемости сосудистой

стенки ── 76 0 отек

Местная реакция (рвота, диарея, контактный дерматит)

-- генерализованная активация по всему организму ── 76 0 паде-

ние АД ── 76 0 летальный исход

Общая реакция (крапивница, анафилактический шок)

2) сокращает гладкомышечные клетки бронхов ── 76 0 асфиксия

2ТК 0 содержат в среднем по 300-400 гранул с медиаторами.

Ig G4 функционально одновалентен, поэтому реакцию высвобож-

дения ТК не вызывает-?.

Медиаторы ТК (тучных клеток) /1711к/

L[+]

────────────────────────────┬──────────────────────────────────

Первичные медиаторы ТК │ Вторичные медиаторы

(депонируются и выделяются │ (синтезируются после активации

из гранул) │ клетки; de novo)

────────────────────────────┼──────────────────────────────────

- Гистамин │- Метаболиты АК (=арахидоновой

- гепарин │ кислоты) ── 76 0 ПОЛ

- хондроитинсульфат │ -- Pg Д2-?, Pg E2, Pg F 42 7ф

- хемотаксические факторы │ -- ЛТ С4,Д4,Е4 (=МРС-А)

-- ФХН (факторы хемотак- │ -- ФАТ (агрегация тромбоцитов,

сиса нейтрофилов) │ хемотаксис лейкоцитов)

при холодовой аллергии │ ── 76 0 тромбы ── 76 0 трофические

-- ФХЭ (фактор хемотаксиса│ деструктивные процессы

эозинофилов) │ /1714к/

- Лизосомальные ферменты │- ИЛ-3,4,5,6,8

-- гидролазы (кислые) │- Брадикинин

-- протеазы (нейтральные) │

---триптаза (расщепляет│

С3в, С3а) │

────────────────────────────┴──────────────────────────────────

Примечание: серотонина в ТК человека нет (есть у грызунов и

в тромбоцитах человека).


- 10 -

L[+]

Y

┌V─┴──┐──<┌┐

││ ТК │──<││АГ

└─────┘──<└┘

┌─────────┬───────────────┼──────────────────────────┐

│ │ │ │

Гистамин ПОЛ, Фактор хемотаксиса Фактор хемотаксиса

│ ФАТ эозинофилов ── 76 0 нейтрофилов

асфиксия │ гистаминаза, │

отек АТ,РО арилсульфатаза, Выделение лизосо-

ПОЛ ЛТ С4,Д4,Е4 = МРС-А мальных ферментов

(=SRS-A), ПОЛ │

ПОЛ

────────────────────────────────────────────

Инфильтрация полиморфоядерными лейкоцитами

Реферат опубликован: 11/04/2005 (32703 прочтено)