Инфекция. Стадии, формы, микробы, токсины. Воспаление, медиаторы

Страница: 1/12

ИНФЕКЦИЯ

Термин "инфекция" в переводе с латинского означающий "пор-

тить, заражать", сейчас понимается как процесс взаимодействия

инфекционного агента с организмом хозяина.

1Инфекция 0 - совокупность явлений, происходящих в организме

при внедрении и размножении или активации в нем

патогенных микробов.

- ответная реакция организма на специфическое бо-

лезнетворное действие микроба.

(Инвазия - аналогичные процессы, вызванные простейшими)

Инокуляция - процесс введения инокулята.

4Инокулят - определенная доза, объем, масса материала (куль-

4туры, вакцины, патологического субстрата и др.),

4которые вводят в систему (животный организм, пи-

4тательную среду, культуру клеток и др.). /2640к/ 0

1Восприимчивость к инфекции 0 трактуется как способность живот-

ных заражаться и болеть вне зависимости от тяжести и исхода за-

болевания. /1813к/94/

1Чувствительность к инфекции 0 характеризует тяжесть проявления

болезни и ее исход. /1813к/94/

ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ - ткани, лишенные физиологической

защиты против микроорганизмов.

Например, слизистая трахеи и бронхов - для пневмококков, ми-

коплазм, вирусов гриппа и кори;

слизистая кишечного тракта - для шигелл, сальмо-

нелл, холерного вибриона;

слизистая моче-полового тракта - для гонококков,

стрептококков, микоплазм, хламидий.

Несколькими путями проходят стафилококки, стрептококки, рик-

кетсии, бруцеллы, сибире-язвенные бациллы, возбудители чумы.

СТАДИИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

1. Инкубационный период (Incubatio)

2. Продромальный период (Prodroma)

3. Стадия нарастания симптомов (Stadium incrementi) │

4. Период расцвета клинических симптомов │разгар

(Stadium acmes s. fastigii)│болезни

5. Стадия угасания симптомов (Stadium decrementi) │

6. Стадия реконвалесценции (Stadium reconvalescenciae)

7. Рецидив

ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

1Интегральные инфекции - 0 4инфекции, геном возбудителя которых

4встраивается в геном восприимчивых клеток хозяина (гепатит В,

4СПИД). /2460к/ 0

1По длительности течения 0:

- острый инфекционный процесс (до 4 недель)

- подострый (1-2 месяца)

- субхронический (2-3 месяца)

- хронический (свыше 3 месяцев)

ОСТРАЯ ИНФЕКЦИЯ, для которой характерно наличие короткого

инкубационного периода с последующей яркой картиной болезни.

ИНТЕГРАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ - инфекции, геном возбудителя которых

(вирус) встраивается в геном восприимчивых клеток хозяина. Ин-

тегрировать может как полный геном (гепатит В, СПИД, умеренные

фаги /?/), так и часть генома (аденовирусы, вирусы герпеса).

ИНАППАРАТНАЯ ИНФЕКЦИЯ - это бессимптомное кратковременное

пребывание вируса в организме (т.е. вирусоносительство).

ПЕРСИСТЕНЦИЯ - это длительное пребывание вируса в организме,

причем взаимоотношения вируса и организма могут быть различными.

ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ИНФЕКЦИЯ - это бессимптомное длительное пре-

бывание вируса в организме человека. Причем персистенция с опро-

вождается выделением вируса во внешнюю среду.

ЛАТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ - тоже бессимптомное длительное пребыва-

ние вируса в организме человека, но не сопровождающееся выделе-

нием возбудителся во внешнюю среду (например, герпетическая ин-

фекция).

ХРОНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ - это такая персистенция возбудителя,

когда его пребывание в организме человека сначала клинически

проявляется только одним симптомом, а затем в течение длитель-

ного промежутка времени присоединяются все новые и новые симп-

томы болезни. /7318/89/

ТИПЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА /7271/87/

1Типы инфекционного процесса по основным проявлениям 0:

┌───────────── Инфекция ────────────┐

Манифестированная Бессимптомная

- медленная инфекция - дремлющая

- типичная - микробоносительство

- атипичная - инаппарантная

-- стертая

-- абортивная

1Типы инфекционного процесса по основным механизмам:

- септический

- интоксикационный

- смешанный

1Типы инфекционного процесса по источнику заражения 0:

- Экзогенная инфекция - заражение микроорганизмами, поступа-

ющими из окружающей среды;

- Эндогенная инфекция вызывается микроорганизмами нормальной

микрофлоры тела человека;

- Аутоинфекция возникает в результате самозаражения путем

переноса возбудителя с одного биото-

па на другой (например,из полости рта

на раневую поверхность).

1Типы инфекционного процесса по локализации возбудителя

- Очаговая инфекция (локализация микробов в местном очаге)

- Генерализованные формы (микроорганизмы распространяются по

лимфо-, кровотоку или нейрогенным путем,

вызывая бактериемию или вирусемию);

- Сепсис (периодическое или постоянное попадание микробов в

кровоток, размножение возбудителя в кро-

ви, сопровождающееся резким угнетением

иммунитета). Две формы сепсиса:

а) септикопиемия (выход возбудителя в ткани с образованием

гнойных очагов), завершающаяся бактери-

альным или токсическим шоком (токсико-

септический шок).

б) септицемия (без образования вторичных очагов)-?

МИКРООРГАНИЗМЫ

1Патогенность 0 - это потенциальная (возможная) способность

микроба данного вида вызывать инфекционный

процесс (т.е. его болезнетворность).

4Патогенность зависит от температурного режима, наличия ионов

4железа, ионов кальция, соответствующих генов (Yersinia -

4fur,cad), наличия плазмид (Sch), наличия генов инвазии в хромо-

4соме (Y.pseudotuberculosis, Y.enterocolitica) и в плазмидах

4(ЭИКП).

1Инфекционная доза 0 возбедителя - минимальное количество мик-

роорганизмов, способных вызвать инфекционный

процесс. (ИД 410,50,100 0)

1Вирулентность 0 - это степень патогенности микроба. Единица

вирулентности - 1ДЛМ 0 (доза летальная мини-

мальная) и 1ЛД 450 0(средняя летальная доза, которая достаточна,

чтобы убить 50% взятых в опыт животных). /293/

Ослабление вирулентности происходит в результате

- выращивания культур вне организма;

- выращивания при высокой температуре (42,5 5о 0);

- рентгеновского и ультрафиолетового облучения;

- действия различных химических веществ, разных антибиотиков;

- пассажа через животных определенного вида

- иногда в конце эпидемии или эпизоотии. /293/

Усиление вирулентности происходит в результате

- пассажей микробов через восприимчивых животных (например,

стрептококков через мышей, бактерии роди свиней через голубей)

1Токсичность 0 - способность образовывать токсические продукты

(ЛПС или белковой природы)

Выделяют три основных компонентов бактерий, которые поражают

иммунную систему:

- липотейхоевую кислоту Г+ бактерий (митоген В-клеток)

- ЛПС Г- бактерий (митоген В-клеток)

- корд-фактор микобактерий (гаптен). /7683/91/

Все препараты связываются с мембранами клеток, неспецифичес-

ки стимулируют иммунитет (обладают противоопухолевой актив-

ностью, адъювантным свойством, способствуют образованию грану-

лем у мышей). /7683/91/

2Факторы патогенности бактерий

Факторы патогенности бактерий могут быть разделены на груп-

пы.

1) _Факторы адгезии . (- структуры, ответственные за специфи-

ческое приклеивание бактерий) определяют взаимодействие бакте-

рий с эпителием слизистых оболочек.

4Повышение количества фибронектина снижает "приклеивание"

4Г-бактерий к эпителию дыхательных путей. 0

4В качестве другого механизма предотвращения приклеивания

4бактерий к эпителию рассматривается покрытие микроорганизмов Ig

4А. /6769/88/ 0

2) Факторы, сообщающие устойчивость к клеточным и гумораль-

ным факторам защиты макроорганизма 4, 0 и _способность размножаться

_in vivo . (включая метаболические особенности).

- капсула (пневмококков, клебсиелл, сибиреязвенных бацилл и

др.) - препятствует фагоцитозу

- FcR (стафилококков, стрептококков). Блокада Fc-фрагмента

препятствует осуществлению АТ-зависимого фагоцитоза.

- Индукция фагоцитоза и пиноцитоза (гонококки, хламидии,

сальмонеллы и др.) ── 76 0 внутриклеточное размножение

--- Стимуляция ИО бруцеллами ── 76 0 АТ-зависимый фагоцитоз

── 76 0 Размножение в фагоцитах.

- Блокада слияния фагосом с лизосомами.

- Упрочение проницаемости клеточной стенки (воскоподобные

соединения туберкулерзной палочки).

- Лейкоцидины.

- Активация комплементарного лизиса ── 76 0 быстрое истощение

── 76 0 беспрепятственное размножение.

3) 1 _ 0Патогенные ферменты микробов

- коллагеназа (клостридий) │ 5Факторы

- стрептокиназа (расщепляющая фибрин), фибринолизин│ 5распрост-

- гиалуронидаза, протеазы │ 5ранения

-- гиалуронидаза, расщепляющая протеогликаны или мукополи-

сахариды соединительной ткани) - стрептококки, бруцеллы;

Реферат опубликован: 11/04/2005 (14487 прочтено)