Страница: 3/5
Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не
определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных
псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического
анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной
гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что
подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза
с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой
совместимости (система HLA).
Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной, но
вирусы не обнаружены. Тем не менее, вирусная теория считается
наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно
серьезными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются
элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические
антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к
экспериментальному "заражению". Кроме того, ряд авторов
обосновывают предположение о наличии специфического возбудителя
системным характером процесса, а также некоторыми особенностями
клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с
центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного
полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда
острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры.
Полученные свидетельства иммунных отклонений легли в основу
инфекционно-аллергической теории. Эта теория, в частности,
базируется на общеизвестных наблюдениях возникновения псориаза
после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии,
обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага
инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз
представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на
сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и
стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности. Иммунные
нарушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее играют
важную роль в развитии воспаления и поддержании патологического
процесса. Им же, видимо, принадлежит и определенная роль в
повреждении микроциркуляторного русла.
Теория нарушения обмена веществ основывается на установленной связи
возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков,
углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне баланса
микроэлементов и электролитов, что способствует возникновению
основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению
рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические изменения в
пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с
нарушениями метаболизма всего организма.
Возрождается интерес к неврогенной гипотезе развития псориаза.
Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических
факторов в происхождении псориаза. А.Г. Полотебнов считал псориаз
одним из проявлений вазомоторного невроза, развивающегося на фоне
функциональной слабости нервной системы, которая нередко передается
по наследству. Псориаз часто возникает после психической травмы,
умственного перенапряжения, длительных отрицательных эмоций, что
приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного
характера. У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы
заболевания различных отделов центральной нервной системы. При
исследованиях функционального состояния центральной и вегетативной
нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства
больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос:
являются ли изменения нервной системы у больных псориазом причиной
болезни или ее следствием.
На основании вышеизложенного можно определить псориаз как
мультифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии
генетических факторов. Другими патогенными факторами являются
изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и
функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги
аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной
инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное
влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения
контроля биохимических процессов (вирусно-генетическая гипотеза).
Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается
наследственная природа дерматоза. Возможно, на течение болезни
оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы. Сезонный
характер обострений вероятно связан с нейро-эндокринными влияниями.
XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ
При псориазе гистологически выявляют значительный акантоз с
удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и истончением
надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с очаговым или
диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой утолщен,
разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотических клеток с
вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый слой в один ряд
клеток или полностью отсутствует. В шиповатом слое часто нерезко
выраженный отек, проявляющийся в расширении межклеточных
промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных гранулоцитов.
Очаговые скопления последних образуют субкорнеально микроабсцессы
Мунро. В базальном слое часто встречаются митозы. Сосочковый слой
дермы отечен, сосуды его расширены, извитые, эндотелий набухший, по
ходу сосудов скопления лимфоцитов, гистиоцитов, тучных клеток,
единичные нейтрофильные гранулоциты. В сетчатом слое
морфологические изменения выражены слабее, сосуды расширены,
окружены инфильтратами того же состава. Три псориатических феномена
зависят от следующих гистологических изменений. Феномен
"стеаринового пятна" является результатом рыхлости роговых
пластинок и отсутствия кератогиалинового слоя. Феномен
"терминальной пленки" развивается вследствие обнажения в результате
поскабливания блестящей красноватой поверхности, состоящей из ряда
уплощенных клеток шиповатого слоя, феномен "точечного кровотечения"
- вследствие нарушения целостности капилляров сосочков,
легкодоступных в связи с наличием участков истончения мальпигиева
слоя над сосочками.
При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсивное
окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее о
повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.
XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО
Режим больного - общий.
Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматический
характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания окончательно не
решен.
Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить
детоксикационную, десенсибилизирующую, противовоспалительную и
общеукрепляющую терапию.
Местно следует использовать противовоспалительные,
кератолитические, разрешающие средства.
Общая терапия.
1. Хлорид кальция (Calcii chloridum).
Препарат кальция. Обладает десенсибилизирующим, антиаллергическим,
противозудным действием. Механизм действия до конца не выяснен.
Одним из компонентов действия является уменьшение проницаемости
капилляров дермы, уплотнение клеточных мембран, нормализация
активности аденилатциклазы.
Следует использовать с осторожностью, поскольку его
симпатергическое влияние может активировать процесс.
Rp. Sol. Calcii chloridi 10% - 10 ml
D.t.d. N. 10 in amp.
S. По 10 мл внутривенно медленно через день.
2. Аскорбиновая кислота (витамин C, Acidum ascorbinicum).
Обладает сильно выраженными восстановительными свойствами за счет
наличия в молекуле диэнольной группы. Участвует в регуляции
окислительно-восстановительных процессов в организме, способствует
синтезу стероидных гормонов, образованию коллагена и уплотнению
клеточных мембран капилляров.
Rp. Sol. Acidi ascorbinici 5% - 1 ml
D.t.d. N. 20 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно 1 раз в день.
3. Тиамина хлорид (витамин B1, Thiamini chloridum).
Влияя на обмен веществ, оказывает широкое действие на организм,
стимулирует метаболические процессы. Оказывает влияние на
проведение нервного возбуждения в синапсах. Применяется при
дерматозах неврогенного генеза, в том числе при псориазе.
Rp. Thiamini chloridi - 0,01
D.t.d N. 20 in tabul.
S. По 1 таблетке 2 раза в день.
4. Цианокобаламин (витамин B12, Cyanocobalaminum).
Обладает высокой биологической активностью. Участвует в синтезе
лабильных метильных групп, образовании метионина, нуклеиновых
кислот, холина. Оказывает благприятное влияние на функции нервной
системы. Применяется в качестве общеукрепляющего средства.
Rp. Sol. Cyanocobalamini 0,02% - 1 ml
D.t.d. N. 10 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно через день.
5. Папаверина гидрохлорид (Papavreini hydrochloridum).
Является миотропным спазмолитиком. Понижает тонус гладкой
мускулатуры, оказывает сосудорасширяющее и спазмолитическое
действие. В больших дозах оказывает седативный эффект.
Rp. Tab. Papaverini hydrochloridi 0,04 N.20
D.S. По 1 таблетке 3 раза в день.
6. Димедрол (Dimedrolum).
Представитель группы антигистаминных препаратов. Обладает
Реферат опубликован: 15/04/2005 (9657 прочтено)