Неврология

Страница: 3/3

Патологич. анатомия.

При макроскопич. Изучении срезов мозга обычно бросается в глаза депегментация субстанции nigra и locus ceruleus. Гисто-патологич. изменения при болезни Паркинсона максимально выражены в черном веществе мозговой ножки, где наблюдается уменьшение нейронов. Специфической находкой для идиопатической болезни Паркинсона считается сфероидные гиалиновые включения пигмент содержащих ганглиозных клетках, известные под названием телец Льви.

Этиология и патогенез:

Этиологическая классификация – различают 6 основных форм: наследственная, постэнцефалическая, атепросклеротическая, токсическая, травматическая, бластематозная.

Генетические механизмы, лежащие в основе семейных случаев болезни паркинсона не ясны. Патогенетические основы: основу всех форм паркинсонизма составляют резкое

уменьшение, подчас до 10% нормального уровня, концентрации дофамина в базальных ганглиях и черной субстанции, где в обычных условиях его концентрация максимальна по сравнению с другими отделами мозга. По мнению Барбье в мозге имеется постоянное равновесие между антагонистически действующими катехоламинами и серотонином, с одной стороны, и ацетолхолином и гистамином с другой. При паркинсонизме падает содержание первый двух в-в, и поэтому возрастает относительный уровень ацетилхолина и гистамина. Конкретные механизмы Трансформации указанных биохим. Нарушений при паркинсонизме расстройстве тонуса и моторики не ясны, равно как и локализация этих основных симптомов.

Прогноз и течение:

Заболевание хроническое, медленно прогрессирующее. Течение данного заболевания доброкачественно. Если больная будет ежегодно приходить курс поддерживающей восстановительной терапии, то прогноз более благоприятен.

Лечение:

1.L-DOPA 0,125 после еды

2.Vit В6

3.лечебная физкультура

4.массаж

Подпись куратора______________ (Короткова Е.В.)

Реферат опубликован: 15/04/2005 (6287 прочтено)