Страница: 3/4
фильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и
слущивание эпителия дыхательных путей.
Пржде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхо-
спазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понят-
но, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального
дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с
инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с деск-
вамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувстви-
тельность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде
резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия.
Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактив-
ности, развивающийся в результате сенсебилизации к аллергенам.
Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммуноло-
гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии
происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сен-
себилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобожде-
нием медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных
клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсебилизированных лимфоцитов ( при
контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии
характерно возникновение в организме функциональных и морфологическох из-
менений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антите-
ло и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клини-
ческих признаков болезни.
По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реак-
ций: 1- анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием ал-
лергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE
и в меньшей степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишеч-
нике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток-
мишеней, тем самым осуществляя сенсебилизирующее действие. Взаимодействие
аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств
мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реак-
ции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной
астмы.
2- цитотоксический или цитолитический тип. Возникает в результате
взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в
тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием компле-
мента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A.
В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций ле-
жит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением
аутоиммунных процессов.
В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхи-
альной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комп-
лексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных
комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные
мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию
конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тром-
бозов. Реакция протекаетс участием комплемента.
При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимуществен-
ное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее
является образование сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со спе-
цифическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях
обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфоки-
нов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное
цитолитическое и цитотоксическое действие сенсебилизированных лимфоцитов.
Возможно сочетание разных типов аллергических реакций.
Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является бло-
када В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому
уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувстви-
тельности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецеп-
торов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с брон-
хиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается
повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности адени-
латциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем
концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е
снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызы-
вают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у боль-
ных астмой.
На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное
влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде
всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаружи-
вается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.
Клинические наблюдения также свидетельствуют о значении в развитии
бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена,
нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны
желудочно-кишечного тракта.
Значительно влияние на развитие заболевания перенесенной анте- и инт-
ранатальной гипоксии. Наиболее частой причиной гипоксии плода служат позд-
ние токсикозы беременности, угроза выкидыша.
Формирование бронхиальной астмы происходит легче при наличии аллерги-
ческого диатеза.
Существенную роль играют вирусные заболевания. Они нередко являются
пусковым механизмом обострения бронхиальной астмы.
IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Полиэтиологичность язвенной болезни и сложность ее патогенеза
обусловливают необходимость применения комплекса лечебных мероприятий. В
то же время разноробразие клинических проявлений заболевания, характер его
течения требуют строгого индивидуального лечения.
Язвенная болезнь характеризуется хроническим циклическим течением с
чередованием периодов обострений и ремиссий. Поэтому терапевтические
мероприятия в различные фазы заболевания (обострение, неполная ремиссия,
ремиссия) существенно отличаются.
Задача комплексной терапии - одновременно воздействовать на различные
этиологические и патогенетические механизмы язвенной болезни. Прежде всего
необходимо устранить все вредности, способствующие развитию заболевания и
поддерживающие его хроническое течение. Основными принципами лечения
язвенной болезни у детей и подростков являются, с одной стороны, снижение
интенсивности агрессивных факторов, с другой - повышение активности
факторов защиты.
Важнейшим условием успешной терапии является раннее ее начало.
Основной курс противоязвенного лечения должен быть проведен в стационаре,
так как строгое соблюдение двигательного и диетического режимов на фоне
колмплексной противоязвенной терапии значительно сокращает длительность
фазы обострения.
В периоде обострения ребенку назначается постельный режим,
продолжительность которого (от 1 до 3 нед) определяется выраженностью
клинических проявлений заболевания. Покой успокаивает нервную систему,
снижает двигательную активность желудка и внутрижелудочное давление.
Ночной сон должен быть достаточно продолжительным, при его нарушениях
назначаются седативные и снотворные средства (препараты брома,
фенобарбитал, димедрол, элениум). Обязательное пребывание ребенка на
свежем воздухе.
Диетотерапия.
В основе лечения питанием лежит принцип щажения желудка - уменьшение
стимулирующего влияния пищевых продуктов на секреторные железы, снижение
перистальтики и тонуса желудка. Это достигается исключением механических и
химических раздражителей.
Пищу следует принимать часто (до 7 раз в сутки) малыми порциями,
между приемами пищи полезно назначать небольние порции (1/2 стакана)
теплого кипяченого молока, оно связывает соляную кислоту, обогащает пищу
белком, необходимым для заживления язвенного дефекта.
В основу диетотерапии при язвенной болезни положена лечебная диета,
состоящая из последовательно назначаемых столов N 1а, 1б, 1в, 1. Принцип
диеты максимальное щажение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки в остром периоде заболевания с постепенно возрастающей
функциональной нагрузкой по мере стихания острых проявлений.
В начале заболевания и при резко выраженном обострении назначается
стол N 1а.Применяется она в течение 3-7 дней. Эта диета назначается только
в стационаре при строгом постельном режиме. При уменьшении болевого и
диспепсического синдрома назначается стол N 1б, назначается на 8-12 дней.
Oо мере улучшения состояния больного переводят на стол N 1(на 4-6 месяцев)
- до наступления стойкой ремиссии.
Обязательная составная часть диетического питания - фруктовые и
овощные соки, обогащающие пищу витаминами.Среди овощных соков широко
применяется сок свежей белокочанной капусты, содержащий противоязвенный
фактор - витамин U.
Витаминотерапия.
Особое значение в лечении язвенной болезни имеют витамины,
Реферат опубликован: 15/04/2005 (7735 прочтено)