Страница: 3/4
зарегистрировано АД=120/80 мм рт.ст.;
на основании данных анамнеза жизни, которые говорят, что мать и
сестра больного страдали гипертонической болезнью;
на основании данных объективного осмотра: расширение границ
сердца влево;
на основании данных инструментальных исследований: косонисходя-
щий интервал ST на ЭКГ от 5.10.96; отрицательный зубец Т на ЭКГ
от 5.10.96, 8.10.96, 9.10.96, -
можно поставить окончательный диагноз основного заболевания:
гипертоническая болезнь III ст., мягкая артериальная гипертензия.
На основании жалоб больного на похолодание конечностей;
на основании данных анамнеза заболевания, где сказано, что у
больного был ранее выявлен облитерирующий атеросклероз артерий
нижних конечностей, в связи с чем проведена ампутация бедра;
на основании данных анамнеза жизни, где говорится, что больной
работал в 3 смены, курил в течение 54 лет, испытывал воздействие
шума на рабочем месте;
на основании данных объективного осмотра: ослабление пульсации
бедренной, задней берцовой, тыльной артерии стопы, -
можно поставить окончательный диагноз сопутствующего заболева-
ния: облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ам-
путация левого бедра от 1994 г.
Окончательный клинический диагноз:
Основное заболевание:
ИБС: острый повторный передний непроникающий инфаркт миокарда от
5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от
5.10.92).
Гипертоническая болезнь III ст., мягкая артериальная гипертензия.
Осложнение:
Синоаурикулярная блокада II ст.
Сопутствующее заболевание:
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ампутация
левого бедра от 1994 г.
Для уточнения диагноза необходимо провести эхокардиографию, рент-
генографию грудной клетки. Данные обследования не были проведены.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Инфаркт миокарда следует дифференцировать со стенокардией, рас-
слаивающей аневризмой аорты и некоторыми др. заболеваниями.
1.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и стенокардии.
Инфаркт миокарда Стенокардия
Характер боли Частые приступы или При физической нагрузке
затяжной приступ и в покое
Действие нитро- неэффективно или эффективно
препаратов малоэффективно
Продолжительность
болей 30 мин и более 5-10 мин
Снижение АД + -
Анализ крови:
лейкоцитоз до 8*10 /л 1-2 дня нет
СОЭ, мм/ч повышается до 20 на не повышается
2 неделе
Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч отсутствует
ЛДГ - через 24-48 ч
ЛДГ1 - через 8-12 ч
АСТ - через 8-12 ч
Признаки на ЭКГ при проникающем: ишемические изменения:
появление патологи- ST повышается или пони-
ческого Q, исчезно- жается, реверсия Т
вение или уменьшение
R; ST на изолинии.
при непроникающем:
RST выше или ниже
изолинии и(или) раз-
нообразные патологи-
ческие изменения Т
2.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и расслаивающей анев-
ризмы аорты.
Инфаркт миокарда Расслаивающая
аневризма аорты
Действие нитро- Неэффективно или Малоэффективно
препаратов малоэффективно
Данные анамнеза Приступы стенокардии Высокая и стойкая арте-
риальная гипертензия
Боль Давящая или сжимающая За грудиной, мигрирую-
за грудиной щая в спину, поясницу,
брюшную полость
Одышка Выражена при астмати- Часто
ческом варианте
Рвота Может быть Редко
Данные физикаль- Приглушение тонов, на- Снижение АД, систоло-
ного обследования рушение ритма, сниже- диастолический шум на
ние АД аорте, исчезновение
пульса на a.radialis
Признаки на ЭКГ при проникающем: Снижение сегмента ST,
появление патологи- зубца Т
ческого Q, исчезно-
вение или уменьшение
R; ST на изолинии.
при непроникающем:
RST выше или ниже
изолинии и(или) раз-
нообразные патологи-
ческие изменения Т
Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч Отсутствует
ЛДГ - через 24-48 ч
ЛДГ1 - через 8-12 ч
АСТ - через 8-12 ч
Данные рентгеноло- Нехарактерны Расширение одного из
гического исследо- отделов аорты
вания
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Морфологическое исследование сердца у больных, умерших от инфаркта
миокарда, подтверждает различную выраженность атеросклероза коро-
нарных артерий.
Можно выделить три основные зоны изменений миокарда при инфаркте:
очаг некроза, пренекротическую зону и область сердечной мышцы, от-
даленную от зоны некроза. Через 6-8 ч после начала заболевания по-
являются отек интерстициальной ткани, набухание мышечных волокон,
расширение капилляров со стазом крови в них. Через 10-12 ч эти из-
менения становятся более отчетливыми. К ним присоединяются краевое
стояние лейкоцитов, эритроцитов в сосудах, диапедезные кровоизлия-
ния по периферии пораженного участка.
К концу первых суток мышечные волокна набухают, очертания их исче-
зают, саркоплазма приобретает глыбчатый характер, ядра разбухают,
делаются пикнотичными, плотными, бесструктурными. Стенки артерий в
зоне инфаркта миокарда набухают, просвет заполнен гомогенизирован-
ной массой эритроцитов. На периферии зоны некроза отмечается выход
из сосудов лейкоцитов, образующих демаркационную зону.
В пренекротической области миокарда преобладают дистрофические из-
менения мышечных волокон, проявляющиеся внутриклеточным отеком,
деструкцией энергообразующих структур митохондрий.
Уже через 3-5 ч после развития инфаркта миокарда в сердечной мышце
наступают тяжелые, необратимые изменения структуры мышечных воло-
кон с их гибелью.
Исходом некроза миокарда является образование соединительнотканно-
го рубца.
ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует
назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных арте-
рий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях
атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы
атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоцио-
нальное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, так-
же являются этиологическими факторами инфаркта миокарда.
ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочно-
го круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов -->
тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконст-
рикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза.
Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом пораже-
нии сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, яв-
ляется замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных
артериях или при спазме коронарных артерий.
При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных
окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией
мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов.
Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ве-
дет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосу-
дов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа,
сопровождающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с мак-
симальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов
заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов
энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадренало-
вой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда
сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в
условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
Режим N 2; диета с ограничением
калорийности за счет главным образом легкоусвояемых углеводов и
жиров животного происхождения. Исключить продукты, богатые холе-
стерином и витамином D. В пищевой рацион ввести: продукты, облада-
ющие липотропным действием, растительное масло с высоким содержа-
нием полиненасыщенных жирных кислот, овощи, фрукты и ягоды (вита-
мин C и растительная клетчатка), продукты моря, богатые йодом.
Режим питания: 5-6 раз в день в умеренном количестве, ужин за 3 ч
до сна.
Лечебная физкультура. Фармакологическая терапия: для устранения
болевого синдрома - наркотические анальгетики; фентанил с дропери-
долом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия; тромболити-
ческая и антикоагулянтная терапия; стрептаза, стрептодеказа, гепа-
рин и непрямые антикоагулянты; для предотвращения увеличения зоны
некроза, наряду с тромболитическими препаратами и антикоагулянтами
использовать нитраты, бета-адреноблокаторы; для экстренной помощи -
сердечные гликозиды; витаминотерапия - аскорбиновая, никотиновая
кислота.
В подостром периоде основное внимание уделить мерам, направленным
на улучшение коронарного кровообращения и сердечной деятельности,
Реферат опубликован: 15/04/2005 (7326 прочтено)