Страница: 8/11
взаимодействовать с антигенами и участвовать в выработке антител.
При наличии у пациента гломерулонефрита с циркулирующими антителами к
базальной мембране клубочков мы могли бы обнаружить при проведении
соответствующих методик сами антитела в крови, линейное отложение
депозитов, которые состоят из антител, комплемента, иммуноглобулинов
и фибрина. Базальная мембрана была бы инфильтрирована
лимфоцитами, лейкоцитами, тромбоцитами c e патан . Следовательно,
при развитии гломерулонефрита по этому типу патогенетические
механизмы имели следующую последовательность:
фиксация циркулирующих антител к базальной мембране, которая
оказалась антигеном для организма;
произошла активация системы
комплемента по классическому пути, что привело к его фиксации к
базальной мембране в зоне локализации антиген-антитело;
последовала миграция нейтрофилов к базальной мембране, при разрушении
которых выделялись лизосомальные ферменты и усиливалось е "е
повреждение;
активизировалась св "ертывающая система, что привело к усилению
коагулирующей активности и отложению в зоне расположения
антиген-антитело фибрина;
возможно, имело место повышенное выделение в кровь вазоактивных
веществ (типа гистамина и серотонина), что усилило изменения
базальной мембраны.
Такой многоступенчатый процесс поражения базальной мембраны определил
в конечном итоге его необратимость.
Возможно, что гломерулонефрит развился по второму варианту --- с
отложением на базальной мембране иммунных комплексов. Благодаря
наличию активных центров на поверхности антител они соединялись с
элементами клеточной стенки стрептококка, который находился в
воспал "енных миндалинах. Образовавшиеся иммунные комплексы были
растворимы и циркулировали в периферической крови. Это могло
случиться при очень активном, гиперергическом иммунном ответе, когда
на относительно малое количество антигена образовалось очень много
антител, или наоборот, при гипергическом ответе, когда антител
оказалось мало c e рябов . В обоих этих случаях ЦИК обладают хорошей
растворимостью. При прохождении крови через сосуды почек произошло
отложение иммунных комплексов на базальной мембране и их
проникновение через не "е. Затем произошла активация и присоединение к
депозитам фрагментов комплемента. Активация могла произойти и
классическим и альтернативным пут "ем, это можно было узнать пут "ем
изучения фракций его в крови в период развития болезни.
Взаимодействие иммунных комплексов с комплементом сопровождалось
выделением хемотаксических веществ, которые привлекли нейтрофилы.
Последние фагоцитировали и затем разрушались, выделяя лизосомальные
ферменты, что усиливало повреждение базальной мембраны. Одновременно
активизировалась св "ертывающая система крови, в результате чего
произошло отложение фибрина. Последний мог захватываться макрофагами,
которые затем трансформировались в эпителиоидные клетки. Тромбоциты,
оказавшиеся в очаге поражения, подверглись агрегации, усилив
повреждение мембраны клубочков. При их разрушении выделялись
вазоактивные амины: серотонин, гистамин, которые патологически
воздействовали на базальную мембрану. Если последовательность
событий развивалась именно по этому плану, то при проведении
соответствующих проб даже сейчас, в период обострения, мы обнаружим
циркулирующие иммунные комплексы в крови, снижение уровня комплемента
сыворотки c e рябов,10 .
Схема
АНТИГЕН
АНТИТЕЛА
Large С
Генетическая предрасположенность
Нарушения иммунного статуса
Нарушения микроциркуляции, микротромбоз, фибриноидный некроз
ВОСПАЛЕНИЕ
ИК
1. Свободноциркулирующие
2. Фиксированные на тканях
3. Антительный механизм
Патогенез гломерулонефрита c e шулутко .
Патологическая анатомия
Довольно сложно предположить, какие именно морфологические изменения
имеют место у пациента, так как при различных патанатомических
картинах может наблюдаться такая клиника. Знание морфологии имеет
большее значение для несомненности диагноза, назначения терапии,
определения прогноза c e шулутко . Биопсия по известным причинам
пациенту не проводилась. Но, опираясь на имеющиеся данные, я склонен
предполагать, что у больного имеется какая-либо из следующих форм.
Мезангиально-пролиферативная фо -р -ма. К этой мысли склоняют следующие
факты: характерный диапазон возраста, связь с инфекцией, скудность
клиники (нет от "еков, дизурии, гипертензии), не очень высокий белок,
умеренная эритроцитурия. В этом случае в почках можно бы было
обнаружить пролиферацию мезангиальных клеток в сочетании с
увеличением мезангиального матрикса c e патан .
Фокальный гломерулонефрит, болезнь Берже (Berger), или IgA,
IgG-мезангиальная нефропатия. К этой форме склоняет уже длительное
течение болезни без перехода в стадию клинических проявлений. Имеется
характерный изолированный мочевой синдром с гематурией. На биопсии
анатом описал бы тонкопетлистые клубочки, без пролиферации клеток и
без увеличения мезангиального матрикса. При иммуногистохимическом
исследовании обнаружились бы гранулярные отложения IgA, IgG и С3 c e патан .
С уч "етом нетипичности клиники можно предположить обнаружение
диффузного пролиферативного ГН, диффузного ГН с полулуниями,
диффузного ме -м -б -ра -но -з -но-про -ли -фе -ра -тив -но -го,
мембранозного гломерулонефрита, минимальных (минорных) изменений
(липоидного нефроза) c e патан,шулутко .
Лечение
Общие принципы лечения больного
В данном разделе предлагаются варианты терапии при данной форме
гломерулонефрита, с уч "етом клинических проявлений, предполагаемых
клинических форм и угрозы развития осложнений c e нефр . Суммарно
терапия складывается из следующих моментов:
enumerate
Общие рекомендации, относящиеся к образу жизни и режиму.
Диетические рекомендации, которые больной должен соблюдать в течение
многих лет.
Медикаментозная терапия.
Курортное лечение.
Режим пациента, учитывая клинику с изолированным мочевым
синдромом, должен предусматривать исключение охлаждения, простуды и
чрезмерного утомления. Больной ос -та - "ет -ся трудоспособным и
поэтому ограничения относительно небольшие c e шулутко .
Диета c e рябов также не имеет больших ограничений. Больной
может находиться на общем столе, но при этом желательно несколько
ограничить при "ем соли (до 10--12 г/сут). Питание должно быть
полноценным и разнообразным с общим содержанием белка не менее 1 г/кг
массы тела. Поскольку обычно отмечается нарастание протеинурии на
исключительно молочной диете, не рекомендуется повышать их процентное
отношение в рационе. Следует учитывать, что потребление белых сухих
грибов провоцирует нарастание гематурии. Рекомендуется также избегать
употребление пригорелых продуктов, соусов, ограничить при "ем сахара,
конфет, животного масла и маргарина.
Медикаментозное лечение имеет два основных направления.
Предлагается симптоматическое воздействие, а также патогенетическая
терапия, исходя из соображений иммунокомплексной природы страдания.
В настоящий момент симптоматические средства не следует выдвигать на
первый план, так как больного не беспокоит гипертензия, нет от "еков.
Однако, при развитии стадии клинических проявлений может возникнуть
потребность в назначении диуретиков, гипотензивных
средств c e рябов . На начальной стадии процесса лучше назначить
аминофиллин (эуфиллин) в среднетерапевтической дозе, 1--2 раза в
день. Целью такого лечения станет расширение мальпигиева клубочка
через повышение экскретируемой фракции натрия до 3--5 % (в норме она
равна 0,2 %). Помимо этого усиливаются сердечные сокращения,
улучшается почечный кровоток. В почечных клубочках аминофиллин больше
расширяет приносящую артериолу, чем выносящую, поэтому увеличивается
гидростатическое и фильтрационное давление, блокируются А-рецепторы
аденозина. В больших дозах блокируется фосфодиэстераза, что вед "ет к
повышению количества цАМФ. Увеличение фильтрации приводит к ускорению
тока первичной мочи в канальцах, при этом вода и ионы не успевают
реабсорбироваться. В латентный период рекомендуется при "ем диуретиков
растительного происхождения: лист толокнянки, брусники, соплодия
ольхи, трава хвоща, цветы василька, почки бер "езы.
Эта группа веществ обладает антисептическим действием, что
благоприятно для пациента, учитывая наличие аномалии строения почки и
риск развития пиелонефрита. Потребность назначения гипотензивных
препаратов может возникнуть при появлении признаков гипертензии.
Рекомендуется использование $ beta$-адреноблокаторов, а при высоком
давлении можно назначить гуанетидин или допегит c e шулутко .
В периоды обострения следует серь "езно рассмотреть вопрос о применении
глюкокортикоидов. Несмотря на опасность и побочные эффекты этой
группы, следует учесть, что это один из эффективнейших способов
Реферат опубликован: 15/04/2005 (19495 прочтено)