Страница: 2/3
4эмболий у больных отеком Квинке со сниженным уровнем C1q (cc).
4Выраженной активностью в отношении тромбоцитов обладает фак-
4тор Д, который способен конкурентно ингибировать IIa фактор.
4Также существуют данные о способности кровяных пластинок, сти-
4мулированных тромбином, фиксировать терминальные компоненты СК
4С5b-C9. Этот процесс сопровождается усилением агрегации тромбо-
4цитов, а тромбин, иммобилизованный на поверхности пластинок,
4действует как С3-конвертаза, и вызывает образование на мембране
4терминального комплекса С5b-9, усиливает агрегацию клеток и
4способствует высвобождению серотонина. Действие комплемента на
4тромбоциты блокируется аспирином и индометацином.
ЭРИТРОЦИТЫ Антигены: АВН (ГП),Rh (ФЛ),
MNS, Kk, Fy (Даффи), Lu
(Лютеран), Le (Леви)
Рецепторы:
2СR1 0(к С3в) - 500 на С3в ── 76 0 элиминация
клетку из кровотока
КЛЕТКИ Рецепторы:
ЛАНГЕРГЕНСА Fc 7e 0R /7610/
───────────────────────────────────────────────────────────────
1───────────────────────────────────────────────────────────────
1Активаторы ферментативных систем
1ССК Коллаген
1Адреналин
1Внутриклеточные
1(или деструктивные)
1элементы
1Комплемент
1КПК ИК,б.А Staph.,СРБ-S
1копмлексы (+-), ф.ХII,
1элементы деструкции,
1вирусы
1АПК Агр.белки, ЛПС (Г- бак-
1терии), вирусы, грибы
1───────────────────────────────────────────────────────────────
.
МЕДИАТОРЫ КЛЕТОК
...
.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Рецепторы, АГ │ Активаторы │ Клетки ── 76 0 реакция
───────────────────────────────────────────────────────────────
Рецепторы к
комплементу:
2С1qR 0 С1q В-лимфоциты ── 76 0 стимуляция
первичного ИО
Тромбоциты ── 76 0 стимуляция адгезии
и агрегации
2CR1 0, С3в/С4в макрофаги ── 76 0 фагоцитоз
В-лимфоциты ── 76 0 созревание- ?
(ЕАС-РОК=В-РОК)
Нейтрофилы ── 76 0 фагоцитоз
эозинофилы
Эритроциты ── 76 0 элиминация
из кровотока
CR2, С3d макрофаги ── 76 0 ?
незрелые В-лимфоциты── 76 0созревание
Нейтрофилы ── 76
СR3 С3вi макрофаги ─── 76 0 ?
Нейтрофилы ── 76
эозинофилы
C5аR С5а/С3а макрофаги ── 76 0 ?
нейтрофилы ── 76 0 хемотаксис
эозинофилы
базофилы,тучные клетки
Все FcR
2Fc 7ь 2R 0-? 2Fc 7п 2R,Fc 7ф 2R,Fc 7e 2R 7 0
ИК В-лимфоциты ── 76 0 стимуляция ИО
(В-РОК)
2Fc 7g 2R 0 ИК макрофаги ── 76 0 фагоцитоз или
РО с ПОЛ
нейтрофилы
тромбоциты
2мембранные Ig 0─┬ +АГ В-лимфоциты ── 76 0 запуск ИО (на
│ Т-независимые АГ)
└ +Антиидио-
типическое АТ ── 76 0 В-клеточная
толерантность
2Лектин-подобные
2рецепторы 0ЛПС и др. ПС макрофаги ── 76 0 фагоцитоз
Рецепторы к
лектинам Лектины Т-лимфоциты ── 76 0 БТЛ
Fc 7m 0R- ?
Fc 7g 0R ИК Нейтрофилы ── 76 0 фагоцитоз
Эозинофилы
Базофилы, тучные клетки
Тромбоциты ── 76 0 агрегация /?/
Fc 7a 0R ИК Нейтрофилы ── 76 0 фагоцитоз
Fc 7e 0R+Ig E АГ эозинофилы
Базофилы ── 76 0 РО (реакция
высвобождения)
Тучные клетки ── 76 0 - " -
Клетки Лангерганса
───────────────────────────────────────────────────────────────
Рецепторы к цитокинам
/7272/95-см./
подразделяются на 2 семейства: суперсемейство Ig (Ig-подоб-
ная доменная структура) и цитокиновые R. Все трансмембранные ГП.
R для ИЛ-1 ИЛ-1
(цит.R-?)
Ig домены- ?
- первого типа Т-лимфоциты
тимоциты
фибробласты
ЭК
гепатоциты и др.
- второго типа В-лимфоциты
моноциты
макрофагах-?
R для ИЛ-2 ИЛ-2 На активированных Т- и В-лимфоцитах
(цит.R) макрофагах-?
R для ИЛ-3 ИЛ-3 Предшественники клеток крови
(цит.R) красного костного мозга
R для ИЛ-4 ИЛ-4 Зрелые Т- и В-клетки
(цит.R) Предшественники клеток крови
красного костного мозга
Фибробласты
Эпителиальные и ЭК
R для ИЛ-5 ИЛ-5 Эозинофилы,
(цит.R) Базофилы
R для ИЛ-6 ИЛ-6 В-лимфоциты, ПК
(цит.R) миеломные клетки
R для ИЛ-7 ИЛ-7 Зрелые Т-лимфоциты,
(цит.R) Предшественники лимфоцитов
гомодимер красного костного мозга,
тимоциты,
моноциты
R для ИЛ-8 ИЛ-8 Нейтрофилы,
некоторые Т-клетки,
(цепь R 7 раз моноциты,
пронизывает миеломные клетки
мембрану,напоминая
родопсин)
───────────────────────────────────────────────────────────────
.
Hargreaves RG. Borthwick NJ. Montani MS. Piccolella E. Carmichael P.
Lechler RI. Akbar AN. Lombardi G.
Dissociation of T cell anergy from _apoptosis by blockade of Fas/Apo-1
(CD95) signaling.
Journal of Immunology. 158(7):3099-107, 1997 Apr 1.
Induction of anergy and deletion due to apoptosis are two of the
mechanisms involved in peripheral tolerance. To clarify the relationship
between these two phenomena we have used an in vitro system of T cell Ag
presentation. The recognition of Ag displayed by MHC class II-expressing T
cells (T-APC) induces partial signals in Ag-specific T cell clones. This
leads to a blunted intracellular calcium flux, and the T cells become
unable to proliferate in response to further challenge with professional
APC. These T cells are unable to produce IL-2, but retain the ability to
release IL-4. In the present study, we report that for some T cell clones,
the predominant outcome of Ag recognition on T cells is cell death. For
susceptible T cell clones, the number of cells that die is proportional to
the peptide concentration. This cell death resulted from Fas/Apo-1
(CD95)/Fas-ligand interactions between the T cells, in that Fas ligand
expression was detected following overnight culture of T cells with T-APC
and neutralizing anti-CD95 Ab protected from death. Most notably,
following anti-CD95-mediated protection from apoptosis, the rescued T
cells remained unable to respond to rechallenge with Ag-pulsed,
professional APC. These data suggest that anergy and apoptosis can be
Реферат опубликован: 18/04/2005 (6262 прочтено)