Страница: 34/52
янием анестезии. Впрочем, анестезия лишь одна из многих причин,
которые могут привести к ухудшению функции печени. Другие причины
включают сепсис, травму, переливание крови, инфекции, поражающие
печень, парентеральное питание, применение гепатотоксичных препа-
ратов. Периоперативное голодание истощает запасы гликогена и вмес-
те с метаболическим ответом на операцию вызывает усиление катабо-
лизма белков и жиров.
ГАЛОТАНОВЫЙ ГЕПАТИТ
Галотан был внедрен в 1956 году, при этом сообщалось о малом коли-
честве случаев гепатита. В целом, послеоперационная желтуха встре-
чается довольно часто, но в каждом случае необходимо исключить ди-
агноз галотанового гепатита. Современные иммунологические достиже-
ния предлагают чувствительные специфичные тесты с плазмой больного
и гепатоцитами кролика, изменнёнными под воздействием галотана. Во
время национальной программы исследования галотана было изучено
250 000 галотановых анестезий ( из общего числа 800 000 ) и обна-
ружена частота фатального некроза печени 1 : 35 000. Дети более
резистентны к галотану и диагноз галотанового гепатита у детей яв-
ляется спорным. Частота его развития у детей 1 : 82 000. Группу
наибольшего риска представляют женщины средних лет с ожирением, у
которых имело место повторное применение галотана, особенно при
наличии в анамнезе случаев легкой гипертермии и желтухи после
анестезии. Однако, галотановый гепатит может встречаться и после
однократного применения. Наличие необъяснимой гипертермии или жел-
тухи после использования галотана является противопоказанием для
его повторного использования у этого больного.
135
ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГАЛОТАНОВОГО ГЕПАТИТА
Легкое изменение ФПП после анестезии галотаном встречается часто
(20%), тогда как некроз печени возникает весьма редко. Это может
быть обусловлено различными этиологическими механизмами.
1. Гепатотоксичные метаболиты. Примерно 20 % галотана метаболизи-
руется. Если галотановый гепатит связан с прямой гепатотоксич-
ностью, вызываемой обычным метаболитом галотана, тогда повреждение
печени должны быть дозозависимым, все заболевшие должны поражаться
до определенной степени и этот гепатит может быть легко воспроиз-
веден на моделях животных. Однако, ни один из этих критериев не
встречается на практике. Метаболизм галотана обычно окислительный,
но он может стать редуктивным, вследствии которого образуются ге-
патотоксины ( возможно, свободные радикалы ).
2. Гипоксия печени. Она вызывает переключение обычного окислитель-
ного метаболизма галотана на редуктивный путь с образованием гепа-
тотоксинов. Снижение ПК любой этиологии вызывает снижение доставки
О2 к печени.
3. Иммунологические причины. Обнаружено образование антител к мик-
росомам печени и сенсибилизация лейкоцитов к гепатоцитам. Этот
процесс может быть гаптенмедиаторным. Материнская молекула галота-
на не является "антигеном", но иммунологический стимул, возможно,
является его метаболитом. Галотановые антитела обнаруживаются в
плазме 70 - 80 % больных с галотановым гепатитом, но это не корре-
лирует с тяжестью повреждения и исходом. После анестезии галотаном
редко наблюдается эозинофилия, но клинические признаки анафилаксии
(сыпь, артралгия, лейкоцитоз) подтверждают диагноз галотанового
гепатита.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Ray DC, Drummond GB. Halothane Hepatitis. British Journal of Ana-
esthesia,1991;67:84-99. Walton B. Halothane hepatitis in children.
Anaesthesia, 1986;44:575-8.
СМЕЖНЫЕ ТЕМЫ
Ингаляционные анестетики ( с.
Анестезия у больных с заболеваниями печени ( с.
Ответная реакция на хирургический стресс ( с.
136
М И А С Т Е Н И Я
Миастения - редкое заболевание, возникающее с частотой 1:20-30000,
которое характеризуется мышечной слабостью вследствие нарушения
нейромышечной проводимости. Нарушение обусловлено снижением коли-
чества функционирующих постсинаптических ацетилхолиновых рецепто-
ров в нейромышечном синапсе( НМС ).В редких случаях миастения мо-
жет быть врожденным состоянием, чаще имеет приобретенный характер
в результате агрессии аутоантител на НМС. В неонатальном периоде
антитела появляются путем перехода через плацентарный барьер. Наи-
более часто заболевание проявляется у женщин ( 3:2 ) в третьем де-
сятилетии жизни. В 10% случаев миастения сочетается с тимомой, в
2-3% у пациентов отмечаются другие аутоиммунные заболевания, нап-
ример, ревматоидный артрит, злокачественная анемия или тиреотокси-
коз. Классическое начало миастении характеризуется появлением дип-
лопии и птоза, возникающих из-за слабости глазных мышц, отмечается
неспособность пациента поднять руки выше головы из-за слабости
мышц проксимальных отделов. Слабость усиливается при физической
нагрузке и уменьшается при отдыхе. Диагноз ставится на основании
клиники заболевания и подтверждается иммунологически при наличии
высокого титра антител ( поликлональный IgG ) к ацетилхолиновым
рецепторам либо при положительном "тензилоновом тесте". У пациен-
тов, которым назначают антихолинэстеразный препарат эндорфониум
(тензилон), отмечают улучшение мышечной функции. Оценивают объек-
тивные признаки, которые включают уменьшение птоза либо улучшение
спирометрических параметров одного дыхательного цикла. Нейрофизио-
логические тесты ( ЭМГ ) отражают повреждение НМС с характерной
вялостью мышечного ответа и посттетанической слабостью.
Во время миастенического криза ( острое ухудшение состояния, часто
связанное с инфекцией ) или при передозировке антихолинэстеразных
препаратов, для которой характерны гиперсаливация, повышенное по-
тоотделение, мышечные спазмы и диаррея, пациенты нуждаются в ин-
тенсивной терапии. Лечение миастении во время обострения включает
плазмаферез, стероиды, азатиоприн или другую иммуносупрессивную
терапию. Обычно выполняется резекция вилочковой железы как пациен-
там с тимомой, так и при наличии антител, продуцируемых другими
железами.
ПРОБЛЕМЫ
1. Мышечные релаксанты. У больных миастенией резко повышена чувс-
твительность к недеполяризующим миорелаксантам, которые действуют
значительно дольше и восстановление мышечного тонуса после их ис-
пользования неполное. Ответная реакция на деполяризующие миорелак-
санты обычно нормальная, но могут отсутствовать мышечные фасцику-
ляции.
2. Бульбарные расстройства и слабость дыхательных мышц; пациентам
может потребоваться продленная послеоперационная вентиляция лег-
ких.
3. Иммуносупрессия - результат медицинского лечения.
137
ПРОВЕДЕНИЕ АНЕСТЕЗИИ
Мониторинг нейромышечной проводимости обязателен, при этом чрезвы-
чайно важно иметь ее характеристику до назначения мышечных релак-
сантов. По возможности необходимо избегать применения недеполяри-
зующих миорелаксантов. Интубация трахеи может быть легко выполнена
при индукции в наркоз ингаляционными анестетиками и орошении гор-
таноглотки аэрозолями местных анестетиков. В трудных случаях может
быть использовано разовое введение 60-80 мг суксаметония. Если не-
обходимо применение недеполяризующих миорелаксантов, препаратом
выбора является атракуриум в дозе 1/10-1/4 от расчетной. Спонтан-
ное восстановление мышечного тонуса предпочтительнее и позволяет
избежать клинических нарушений при назначении антидотов.
При выполнении тимэктомии могут возникнуть технические осложнения:
пневмоторакс и повреждение верхней полой вены. Учитывая это обсто-
ятельство, для качественного лекарственного и инфузионного обеспе-
чения используют венозный доступ на стопе еще до начала операции.
Спровоцировать усиление миастении могут гипокалиемия, использова-
ние аминогликозидов, ципрофлоксацина и хинина.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Пациентам после операции может потребоваться продленная ИВЛ с пос-
тепенным переводом больного на спонтанное дыхание и экстубацией.
Рекомендуется ИВЛ через назотрахеальную трубку.
Вновь начинается антихолинэстеразная терапия, но начальные дозы
должны быть ниже, чем назначаемые до операции.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Newsom-Davis J. Miasthenia. In:Sarner M, ed. Advanced Medicine,
Vol 18. London:Pitman, 1982:149.
Wainwright AP, Brodbrick P.M. Suxamethonium in miasthenia gravis.
Anaesthesia, 1987;43:950-7.
СМЕЖНЫЕ ТЕМЫ
Нейромышечная блокада ( с.
138
М И О Т О Н И Я
Для этой группы наследственных заболеваний характерно длительное
расслабление мышц после их сокращения. Врожденная миотония являет-
ся системным заболеванием; чаще всего она проявляется миотоничес-
кой дистрофией и именно об этом пойдет речь. Заболевание наследу-
ется по аутосомно-доминантному типу с характерной прогрессией,
когда отмечается нарастание степени тяжести в последующей генера-
Реферат опубликован: 18/04/2005 (109756 прочтено)