Страница: 8/33
Энтеротоксины имеют плазмидную природу. Ent+ плазмида контролирует синтез энтеротоксина у патогенных эшерихий. Передача фактора Ent+ при конъюгации происходит независимо или одновременно с факторами Hly+, K88+, соl+ и R [H. W. Smith, 1976; М. А. Сидоров, Т. К. Курашвили, 1978; H. W. Smith, 1978; В. А. Ушкалов, 1994].
Повышение секреторных процессов в кишечнике новорожденных после введения термолабильного энтеротоксина Е. coli происходит вследствие активизации гуанилциклазы в слизистой кишечника, которая вызывает образование внутриклеточного циклического гуанозин 3,5-монофосфата [W. Gaastra, F. K. de Graaf, 1982; H. de Jonge, 1984; C. L. Gules and K. K. Baxi, 1987].
Термолабильный энтеротоксин Е. coli обладает антигенными свойствами и в отличие от термостабильного энтеротоксина имеет специфические рецепторпые зоны на слизистой кишечника новорожденных. Этот знтеротоксин подобно холерному вибриону (Vibrio сholerae) стимулирует активность аденилциклазы, которая вызывает накопление внутриклеточного циклического аденозин 3,5-монофосфата, что приводит к нарушению секреции воды и электролитов и развитию диареи в первые 10-18 ч его действия.
В качестве тестов для выявления термостабильного энтеротоксина могут быть использованы проба на инфантильных мышатах и проба с расширением перевязанного сегмента тонкого кишечника поросят и телят [Н. И. Романенкова, В. Е. Ефремов, В. Е. Клеганов, 1963; H. Fey, 1972; S. C. Whipp, H. W. Moon and N. C. Lyon, 1975; P. M. Newsome, M. N. Burgess, R. J. Bywater, C. M. Cowley, N. A. Mullan, 1978; C. M. Wise, A. P. Knight, M. J. Lucas, 1983; J. P. Dube, 1990].
Для обнаружения термолабильного энтеротоксина использует пробу с перевязанным сегментом тонкого кишечника кролика или морской свинки [H. W. Moon and S. C. Whipp, 1971; M. M. Levine, D. R. Nalin, R. B. Hornick, 1978; J. S. Seriwatana, P. Echeverria, D. N. Taylor, 1988].
1.1.6. Клинические симптомы колибактериоза. Большинство авторов характеризует колибактериоз, как инфекционное заболевание протекающее в трех формах: септицемической, энтеритной и энтеротоксемической [Ф. Гутира, И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи, 1961; Г. В. Гнатенко, 1968; Л. Н. Головнев, 1970; Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; W. J. Sojka, 1970; H. Fey, 1972; T. Gossling, K. A. McKay and D. A. Barnum, 1974; Л. К. Волынец, 1975; К. Эльце, Х. Мейер, Г. Штейнбах, 1977; J. N. Roy, 1980; E. Salajka, 1980; M. E. Amstutz, 1985; M. Decun, 1986; В. С. Шипилов, В. П. Шишков, В. Г. Зароза, В. П. Карев, Г. Д. Смоленская, 1987; A. K. Gupta and K. K. Baxi, 1987; Ю. Н. Федоров, 1988; D. H. Zeman, J. U. Thomson, D. H. Francis, 1989; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г. Зароза, 1989; А. С. Ковалев, 1989; B. H. Janke, D. H. Francis, J. E. Collins, 1990; Г. П. Задорожняя, В. Д. Уманец, 1990; Ю. С. Кабанков, С. Ф. Армашу, 1991; В. Г. Зароза, 1991; М. А. Сидоров, 1996].
Колисептицемийная (септическая) форма протекает очень остро и, обычно телята погибают через 3-6 дней после рождения. Новорожденные телята внезапно отказываются от молозива (молока), находятся в состоянии прострации, не способны стоять, глаза запавшие, дыхание и сердцебиение учащенные, возможна диарея, но чаще отсутствует, животные подвергаются быстрой дегидратации, вызывающая гибель животного после коматозного состояния через один два дня после начала заболевания. У отдельных животных развиваются артриты и менингоэнцефалит. Из других признаков отмечают сонливость, парез, опистотонус, атаксию, судороги [T. K. Korhonen, M. V. Valtonen, J. Parkkinen, 1985].
Энтеритная форма характеризуется диареей и основным симптомом дегидратацией варьирующей от слабой до тяжелой. Фецес жидкий, желтого или серо-белого цвета. Телята не погибают быстро, они могут болеть в течение недели без прироста массы или могут даже выздоравливать. Эта форма наиболее часто встречается в Англии [W. J. Sojka, 1971], Ирландии [M. Morrin, S. Lariviere, R. Lallier, 1976], Канаде и США [J. Hadad, C. L. Gyles, 1982], тогда как в Швейцарии преобладает септицемическая форма колибациллеза [H. J. Greene, 1984].
Энтеротоксемическая форма колибациллеза характеризуется коллапсом и чрезмерной прострацией. Течение очень быстрое, не наблюдается диарея, смерть наступает обычно в пределах 6-16ч от начала заболевания, животное теряет мышечный тонус и становится параличным. При данной форме бактериемия не развивается, но массивная пролиферация Е. coli наблюдается в нижней и задней части тонкого кишечника. Штаммы Е. coli мукоидного типа, принадлежащие к О группам 9 и 10 и обладающие капсулярным антигеном А внедряются в мезентериальные лимфатические узлы [С. С. Gay, 1971; С. С. Gay, S. M. Parish, T. C. McGuire 1982].
1.1.7. Патогенез. Основным путем инфицирования телят большинство исследователей считают алиментарный. Не исключается также заражение через носоглотку, внутриутробно и другими путями [Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; H. Fey, 1972; B. Tennant, D. Harold and Reina- M. Guerra, 1972; B. Tennant, D. Harold, Reina- M. Guerra, 1975; Дж. Х. Б. Рой, 1982; R. D. Linnabary, D. F. Dean, 1983; У. Риихикоски, 1986; I. Castrucii, F. Frigeri, M. Ferrari, 1987; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г. 3ароза, 1991].
В результате быстрого размножения бактерий и значительного увеличения их количества в кишечнике происходит быстрый распад микробов, при котором высвобождаются токсические продукты ‑ эндотоксины, вызывающие воспаление желудка и кишечника, вследствие чего резко усиливается перистальтика, что также следует рассматривать как рефлекторную защиту организма, стремящегося быстрее вывести из кишечника раздражающий агент [M. Morrin, S. Lariviere, R. Lallier, 1976].
При недостаточной активности защитных механизмов кишечной стенки и, прежде всего фагоцитоза, эшерихии проникают в лимфатическую и кровеносную системы и вызывают септический процесс, который приводит к летальному исходу.
Реферат опубликован: 18/04/2005 (68375 прочтено)