Лекции по гастроэнтерологии

Страница: 3/9

Для унификации гистологических заключений предложена визуально аналоговая шкала, применение которой значительно снижает субъективность оценки морфо­логических изменений В данной шкале указаны эталоны полуколичественной оценки морфологических изменений (степень обсеменения Н pylon, нейтро-фильной и мононуклеарной инфильтрации, стадия атрофии и кишечной метаплазии) Наиболее точная картина может быть получена при изучении не менее 5 биоптатов по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка


Российская гастроэнтерологическая ассоциация Российская группа по изучению Helicobacter pylori

Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Принято на научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика АМН СССР В.Х.Василенко: "Язвенная болезнь и рак желудка. Новые взгляды в эру Helicobacter pylori". Москнв, 21 апреля 1997 года.

Рекомендации были обсуждены на круглом столе, в котором принимали участие: академик РАМН Ф.И.Комаров, академик РАМН В.В.Серов, академик РАМН В.Т.Ивашкин, академик РАЕН А.В.Калиннн, член-корреспондент РАЕН И.А.Морозов, профессор Л.И.Аруин, профессор П.Я.Григорьев, профессор А.Р.Златкина, профессор С.И.Раппопорт, профессор Г.В.Цодиков, профессор О.Н.Минушкин, профессор Л.П.Мягкова, профессор А.А.Шептулин, профессор В.И.Погромов, к.м.н. В.А.Исаков, к.м.н. Т.Л.Лапипа

Необходимость разработки данных рекомендаций была продиктована следующими обстоятельствами:

1. Инфекция Helicobacter pylori - одна из самых распространен гшх инфекций человека из известных на сегодняшний день.

2. Бактерия Helicobacter pylori является причиной развития хеликобактерного хронического гастрита, важнейшим фактором патогенеза язвенной болезни же-ггудка н язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, лимфомы желудка низкой степени злокачественности (мальтомы), а также рака желудка.

3. Уничтожение (эрадикация) Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка инфицированных лиц приводит:

• к исчезновению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка!

• значительному снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

• к гистологической ремиссии мальтомы желудка;

• возможно, к существенному уменьшению риска возникновения рака желудка.

4. Эрадикация Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка инфицированных лиц представляет собой труднейшую проблему клинической гастроэнтерологии, связанную также с решением сложных организационных задач.

5. Неадекватное и/или неправильное лечение инфекции Helicobacter pylori приводит к появлению у населения большого числа штаммов бактерии, устойчивых к действию известных антибиотиков.

Диагностика инфекции Helicobacter pylori

Первичная диагностика.

Диагностика инфекции Helicobacter pylori должна осуществляться методами непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее жизнедеятельности в организме больного. Данным требованиям удовлетворяют следующие методы диагностики:

1. Бактериологический: посев биоптата слизистой оболочки желудка на дифференциально-диагностическую среду

2. Морфологический: - "золотой стандарт" диагностики Helicobacter pylori: окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину-Старри, Генте;

- цитологический - окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Гимзе, Граму.

3. Дыхательный: определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов '^ или ^С; они выделяются в результате расщепления в желудке больного меченной мочевины под действием уреазы бактерии Helicobacter pylori.

4. Уреазный: определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичный диагноз инфекции Helicobacter pylori является достаточным для начала антихеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов. Диагностика эрадикации.

Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение бактерии Helicobacter pylori (как вегетативной, так и кокковидной форм) в желудке и двенадцатиперстной кишке человека.

1. Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4-6 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии, либо окончания лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний.

2. Диагностика эрадикации осуществляется, как минимум, двумя из указанных диагностических методов, причем при использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка (бактериологический, морфологический, уреазный) необходимо исследование 2-х биоптатов из тела желудка и 1-го биоптата из антрального отдела.

3. Цитологический метод для установления эрадикации неприменим

Скрининг и методы, позволяющие снизить стоимость диагностики инфекции Helicobacter pylori.

Для проведения скрининга чаще всего используются методы основанные на обнаружении специфических антихеликобактерных антител классов А и G в сыворотке плазме или капиллярной крови обследуемых лиц. Наиболее изученными являются следующие серологические методы:

1. Иммуноферментный анализ

2. Экспресс-тесты на основе иммунопреципитации или иммуноцитохимии с

использованием в качестве пробы капиллярной крови больных и цветовым усилением

продуктов реакции.

Экспресс-тесты могут быть использованы для удешевления процесса первичной диагностики инфекции Helicobacter pylori, так как положительный результат теста в ясной клинической ситуации позволяет исключить дорогостоящее эндоскопическое обследование, а также использование методов непосредственной диагностики. Нельзя использовать экспресс-тесты для определения эрадикации после лечения.

Лечение инфекции Helicobacter pylori

Показания к лечению инфекции Helicobacter pylori

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori, на основании отечественного и зарубежного научного и клинического опыта является показанием к антихеликобактерной терапии как в период обострения, так и в период ремиссии этого заболевания

Принципы лечения

Основой лечения является использование комбинированной (трехкомпонентной) терапии:

• способной в контролируемых исследованиях уничтожать бактерию Helicobacter pylori, как минимум, в 80% случаев;

• не вызывающей вынужденной отмены терапии врачом, вследствие побочных эффектов (допустимо менее чем в 5% случаев) или прекращения пациентом приема лекарств по схеме, рекомендованной врачом;

• эффективной при продолжительности курса не более 7-14 дней.

Схемы лечения

• Однонедельная тройная терапия с использованием блокаторов К^-К^АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол по 20 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день) вместе с:

- метронидазолом 400 мг 3 раза в день (или тинидазолом 500 мг 2 раза в день) плюс кларитромицином 250 мг 2 раза в день ИЛИ

- амоксициллином 1000 мг 2 раза в день плюс кларитромицином 500 мг 2 раза в день

ИЛИ

- амоксициллином 500 мг 3 раза в день плюс метронидазолом 400 мг 3 раза в день

• Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута:

препарат висмута (коллоидный субцитрат висмута, или галлат висмута или субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в пересчете на окись висмута) вместе с:

тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазолом 250 мг 4 раза в день или тинидазолом 500 мг 2 раза в день

• Однонедельная "квадро"-терапия, позволяющая добиться эрадикации штаммов Helicobacter pylori, устойчивых к действию известных антибиотиков.

Блокатор Н^К^АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол по 20 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день) вместе с:

препаратом висмута (коллоидный субцитрат висмута, или галлат висмута или субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в пересчете на окись висмута) вместе с:

тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазолом 250 мг 4 раза в

день или тинидазолом 500 мг 2 раза в день

Схемы с использованием в качестве антисекреторного препарата блокаторов Нз-рецепторов гистамина:

1. Ранитидин 300 мг/сут или фамотидин 40 мг/сут + амоксициллин 2000 мг/сут + метронидазол (тинидазол) 1000 мг/сут в течение 7-14 дней

2. Ранитидин-висмут-цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с тетрациклином 500 мг 4 раза в день + метронидазол 250 4 раза в день (длительность курса лечения 14 дней)

Ранитидин-висмут-цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином 500 мг 2 раза в день (длительность курса лечения 14 дней)

Ранитидин-висмут-цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином 250 мг 2 раза в день + метронидазолом (тинидазолом) 500 мг 2 раза в день (длительность курса лечения 7 дней)

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам)

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Helicobacter pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного спустя год после лечения это следует расценивать как рецидив инфекции, а не peинфeкцию#. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

Заключение: Ни одна из приведенных выше схем лечения не привела к 100% эрадикации за длительный период их изучения. Настоящие рекомендации будут изменяться в процессе получения новых данных об эффективности схем лечения как в России, так и за рубежом. Российская гастроэнтерологическая ассоциация и Российская группа по изучению Helicobacter pylori будут ежегодно представлять дополнения и изменения этих рекомендаций на Российских гастроэнтерологических неделях.

ПРИЛОЖЕНИЕ

В данном приложении приведены описания методик, упоминавшихся в рекомендациях. Бактериологический метод диагностики Среды для выделения HP:

Неселективные:

• Шоколадный агар содержащий 1%lsovitalex

• Агар Колумбия содержащий 10% крови барана Селективные

• Агар Колумбия содержащий 10% крови барана, селективную добавку из антибиотиков (см. ниже), гемин 0,01%, трифенилтетразолиум хлорид (ТТС) 0,04%

• Агар Вилькинса-Шальгрена содержащий 10% крови барана и селективную добавку из

антибиотиков Селективные добавки из антибиотиков

• DENT (Oxoid SR 147) Ванкомицин 10 мг/л Триметоприм 5 мг/л Цефсулодин 5 мг/л Амфотерицин 5 мг/л

• Skirrow (Oxoid SR 69)

Ванкомицин 10 мг/л

Триметоприм 5 мг/л

Полимиксин В 2500 ME Транспортная среда Стюарта

Глицерофосфат натрия 10 г

Тиогликолат натрия 0,5 г

Цистеин гидрохлорид 0,5 г

Хлорид кальция 0,1 г

Метиленовый синий 0,001 г

Агар 5г

Вода дистиллированная 1 л

Приготовление: довести до кипения, чтобы все компоненты полностью растворились, разлить по небольшим герметично закрывающимся сосудам (емкость 5-7 мл) так, чтобы они были заполнены до верху, герметично закрыть флаконы, автоклавировать при 121°С.

Идентификационные тесты:

Уреазный

мочевина 2 г Фенол-рот (0,5%) 10мл Азид натрия 20 мг Довести до 100 мл 0,01М фосфатным буфером, довести рН до 5,5

Дезинфекция и стерилизация эндоскопической аппаратуры

Несоблюдение правил обработки эндоскопической аппаратуры приводит к

переносу инфекции Helicobacter pylori, снижению эффективности или неудаче противобактериальной терапии и ложноположительным результатам диагностики микроорганизма.

Рекомендуется следующая схема дезинфекции эндоскопов:

1. После окончания эндоскопического исследования производится промывание водой или дезинфицирующим веществом биопсийного канала эндоскопа с помощью электроотсасывателя в течение 10-15 секунд.

2. Тщательное промывание объектива аппарата стерильной водой в течение 10-15 секунд.

3. Механическая очистка рабочей поверхности эндоскопа стерильной ветошью и водно-мыльным раствором в течение 5 минут. Клапаны предварительно отсоединяются и замачиваются в дезинфицирующем растворе. С помощью прочищающей щетки, входящей в комплект эндоскопа, и зубной щетки производится очистка дистального конца рабочей части эндоскопа, биопсийного канала, соединительных коннекторов.

4. Дезинфекция аппаратов в дезинфицирующих растворах (2% глютаральдегиды, например, Сайдекс) в течение 10-15 минут с обязательным заполнением дезинфектантом всех каналов аппарата.

5. Обработка рабочей поверхности эндоскопа и промывание биопсийных каналов 70% этиловым спиртом в течение 5 минут для дезактивации глютаральдегидов.

6. Обмывание рабочей поверхности и биопсийных каналов стерильной водой. По окончании рабочего дня аппаратура замачивается в растворе дезинфектаната в течение 10 часов для стерилизации.

Гистологические методы обнаружения бактерии Helicobacter pylori

Окраска парафиновых срезов производится по Гимзе или толуидиновым синим по стандартному протоколу. Определение обсемененности производится по следующим критериям:

О - бактерии в препарате отсутствуют;

1 - слабая обсемененность (до 20 микробных тел в поле зрения)

2 - умеренная обсемененность (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения)

3 - выраженная обсемененность (свыше 50 микробных тел в поле зрения)

Для полноценной морфологической диагностики необходимо исследование нескольких биопсий слизистой оболочки желудка и исследование серийных срезов, особенно важно соблюдать это положение при оценке биопсий, взятых у больных после курса антихеяикобактерной терапии, когда необходимо исследовать, как минимум, 2 биоптата из слизистой оболочки тела желудка и 1 биоптат из антрального отдела.


ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся возникновением в период обострения язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

II. ЭТИОЛОГИЯ

Факторы, способствующие язвообразованию (факторы риска): конституционально-наследственные особенности (0 группа крови, HLA-B5 антиген, снижение активности a1-антитрипсина), инфицирование Helicobacter pylori, стрессовые влияния, курение, алкоголь, лекарства (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, химикаты и др.

III. ПАТОГЕНЕЗ

Если причина (или причины) язвенной болезни неизвестна, то патогенез заболевания объясняется расстройствами нервной и эндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, кровоснабжения в слизистой этих органов, что, в конечном счете, вызывает нарушение равновесия между «агрессивными» (соляная кислота, пепсин, ускорение опорожнения желудка) и «защитными» (регенерация эпителия, продукция слизи, бикарбонатов, простагландинов, микроциркуляция) механизмами слизистой оболочки. Ее изъязвление возникает как следствие преобладания «агрессивных» или ослабления «защитных» факторов.

СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫ

Первая: продолжительность начальной стадии составляет 48-72 ч. в эту стадию происходит порыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов, обусловливающих распространение язвенного дефекта в глубину и ширину.

Вторая: стадия быстрой регенерации(или раннего заживления). Продолжительность около 2 недель. Агрессивные факторы вновь приходят в равновесие с защитными. Эта стадия характеризуется повреждением сосудов, наличием большого количества некротических масс, выраженным отеком слизистой оболочки с лимфо- и капилляростазом. В зону повреждения привлекаются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, а также факторы роста (эпидермальный, трансформирующие и др.). происходит образование различных антител, очищение язвы от продуктов распада, идут интенсивные процессы коллагенообразования и регенерации эпителия, требующие значительных энергозатрат. Через 12 часов от начала формирования язвы определяется интенсивный синтез ДНК.

Третья: стадия медленной регенерации (или позднее заживление). Продолжается 3-4 недели. Продолжают действовать факторы роста, иммунные механизмы, которые берут а себя основную роль защиты, более иненсивно функционируют ферментно-гормональные факторы. Все эти составляющие приводят к завершению эпителизации язвы, реконструкции микроциркуляции, дифференциации клеток и их созреванию.

Четвертая: восстановление функциональной активности слизистой оболочки. Продолжительность этой стадии может завершиться полным восстановлением функциональной активности клеток (выздоровление или продолжительная ремиссия) или не завершиться; в последнем случае емиссия будет короткой, заболевание часто или непрерывно рецидивирует. В эту стадию в основном действуют гормонально-ферментные факторы.

IV. КЛАССИФИКАЦИЯ

Форма заболевания

а. Впервые выявленная

б. Рецидивирующая

Локализация язв

а. В желудке:

кардиальные и субкардиальные;

медиогастральные (тело, малая и большая кривизна);

антральные;

пилорического канала

б. В двенадцатиперстной кишке (бульбарные, постбульбарные)

Фаза процесса

а. Обосрение (язвенный дефект, признаки воспаления в желудке или двенадцатиперстной кишке)

б. Затухающее обострение (язвенный рубец, остаются признаки воспаления)

в. ремиссия (язвенный рубец, исчезновение проявлений воспаления)

Течение болезни

а. Тяжелое (обострение 3 раза в год и чаще)

б. Среднетяжелое (обострение 2 раза в год)

в. Легкое (обострение 1 раз в 1-2 года и еже)

г. Латентное (отсутствие клинических признаков, язва выявляется случайно при рентгенографии или гастроскопии)

Секреторная функция

а. Повышенная

б. Нормальная

в. Сниженная

г. Ахлоргидрия

Осложнения

а. Кровотечение

б. Пенетрация

в. Пефорация

г. Рубцовая деформация

д. Стеноз пилорического отдела:

компенсированный

субкомпенсированный

декомпенсирванный

е. Малигнизация (язвы желудка)

V. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. ЯБ встречается у 5% взрослого населения в 3-7 раз чащеу мужчин, чем у женщин. Преобладают боьные в возрасте 35-64 лет. Отмечена наследственная предрасположенность: пептическая язва наблюдается в 2-5 раз чаще у родственников больных. Отношение язв двенадцатиперстной кишки и язвы желудка 4:1.

2. Локализация язвы определяет основные клинические признаки.

а. Кардиальные и медиогастральные язвы

ранние (через 10-30 мин после еды) обычно несильные боли в подложечной области, под мечевидным отростком (при язвах кардии и субкадиального отдела) с возможной ирадиацией за грудину, в левую половину грудной клетки или в левое подреберье. Изжога, отрыжка, ошнота, иногда рвота.

б. Язвы пилорического канала.

Сильные приступообразные без четкого ритма или нерезкие, нередко постоянные и не зависящие от еды боли в правой половине эпигастральной области. Характерны тошнота, рвота после еды, похудание.

в. Язвы антрального отдела и двенадцатиперстной кишки.

Различной интенсивности «голодные», поздние (через 1-3 часа после еды), ночные боли в правой половине эпигастрия, около пупка с иррадиацией в спину (язвы задней стенки), правую половину грудной клетки и в правое подреберъе. Рвота на высоте болей. Запоры. Выраженная сезонность обострений. В отличие от язв луковицы двенадцатиперстной кишки боли при внелуковичных язвах более поздние (через 2-4 часа) и прекращаются не сразу, а через 15-20 минут после еды или приема соды.

г. Сочетание язв двенадцатиперстной кишки и желудка (6-25% случаев).

Полиморфизм клинических проявлений, частое отсутствие характерного ритма болей.

3. Для диагностики ЯБ существенно выявление резистентности (но не напряжения) правой или левой прямой мышцы живота, очечной болезненности при пальпации живота в зонах проекции желудка и двенадцатиперстной кишки (в дуоденальной точке, расположенной на середине линии, соединяющей пупок и точку пересечения правой срединно-ключичной линии с реберной дугой).

4. «Типичные» признаки ЯБ наблюдаются только у 25% больных. Возможны различные варианты болевого синдрома: появление или усиление болей после еды у пациентов с дуоденальной язвой, отсутствие зависимости между приемом пищи и болевыми ощущениями, постоянные, приступообразные или эпизодические боли. К атипичным проявлениям ЯБ относятся также случаи безболевого течения, преобладание в клинической картине диспепсических симптомов, кишечных расстройств (запоров), снижение веса тела или астено-невротического синдрома.

5. Осложнения ЯБ.

а. Кровотечение

Отмечается у 15-20% больных с длительностью ЯБ от 15 до 25 лет, чаще при язвах двенадцатиперстной кишки (особенно постбульбарных), чем при язвах желудка. Массивное кровотечение проявляется внезапной слабостью, обильным потом, бледностью кожи, похолоданием конечностей, мягким учащенным пульсом, снижением АД. При быстром наполнении желудка излившейся кровью возникает рвота чистой кровью. При незначительном кровотечении рвота не наступает сразу, а рвотные массы приобретают цвет «кофейной гущи». Дегтеобразный кал является поздним симптомом кровопотери, так как проявляется через 1-3 дня. Иногда при кровотечении исчезают болевые ощущения (симптом Бергмана). Оккультная (скрытая) кровопотеря проявляется признаками железодефицитной анемии и положительной реакцией кала на кровь.

б. Пенетрация

Проникновение язвы до серозной оболочки и за ее пределы в соседние с желудком или двенадцатиперстной кишкой органы (печень, поджелудочную железу, кишечник и др.). характерны длительный анамнез ЯБ, постоянные боли с иррадиацией в спину, подреберье; неэффективность лечения. Пенетрирующие язвы нередко кровоточат.

в. Перфорация

У 25% больных может быть клиническим дебютом ЯБ. Возникает чаще при локализации язвы на передней стенке антрального, препилорического отделов, двенадцатиперстной кишки. Перфорации нередко предшествуют усиление болей, нерезкое напряжение мышц брюшной стенки (преперфоративное состояние).

Главные признаки: внезапное появление острейшей «кинжальной боли» в верхней половине живота с быстрым распространением по всему животу, рвота, замедление пульса, повышение температуры, «доскообразный» живот, исчезновение печеночной тупости. После острого начала возможно кратковременное улучшение состояния больного с последующим развитием картины разлитого перитонита.

г. Декомпесированный стеноз пилородуоденального отдела

Похудание, сухость кожи и слизистых, ощущение тяжести или давления в подложечной области, отрыжка с запахом сероводорода, тошнота, рвота во второй половине дня и вечером (в рвотных массах остатки пищи, съеденной накануне), «шум плеска», видимая судорожная перистальтика.

При субкомпенсированном стенозе названные признаки выражены незначительно.

д. Малигнизация язвы желудка (в 2-10% случаев)

Слабость, снижение аппетита, похудание, изменение характера болей, которые становятся постоянными и не уменьшаются от приема пищи или антацидов, проявления анемического синдрома – основные клинические признаки, позволяющие предположить раковое перерождение язвы.

VI. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Возможны умеренный эритроцитоз, анемия, положительная реакция на скрытую кровь в кале.

2. При декомпенсированном стенозе пилородуоденального отдела определяются гипохлоргидрия, гипокалиемия, азотемия и алкалоз.

3. диагностическое значение исследования желудочной секреции невелико. Почти у половины больных с дуоденальной язвой отмечаются нормальные показатели секреции соляной кислоты. В случаях, когда отношение ВАО/МАО > 0,6, необходимо определение уровня гастрина крови для исключение синдрома Золлингера-Эллисона (гастриномы), хотя ВАО может быть повышенной и при дуоденальной язве. У больных язвой желудка бывают разные варианты секреции соляной кислоты. Выявление гистаминоустойчивой ахлоргидрии у этих больных требует проведения обследования для дифференциации с язвенными формами рака желудка (ахлоргидрия при раке желудка определяется примерно в 25% случаев).

4. Способы определения НР в биоптатах слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Частота инфицирования НР больных язвой желудка составляет 50-70%, а дуоденальной язвой – 80-100%

VII. ИНСТРУМЕТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Эндоскопия

а. Точность эндоскопической диагностики язвы (95%) значительно выше рентгенологической (60-75%). При отсутствии противопоказаний эндоскопические метод исследования предпочтительнее рентгенологического.

б. Гастродуоденоскопия безусловно показана:

если ентгенологическое бследование не выявило изменений в желудке или двенадцатиперстной кишке у пациента с клиническими проявлениями язвенной болезни;

дляисключения язвенных форм рака желудка или малигнизации язвы (биопсия и морфологическое исследование);

для контроля эффективности лечения.

в. Эндоскопическое описание язвы:

виды – острая, хроническая;

стадии развития – активная, рубцующаяся, незрелого «красного» рубца, формирующегося 4-6 ед., зрелого «белого» рубца (3-6 месяцев);

размеры – небольшая (менее 0,5 см), средняя (0,5-1 см), крупная (1,1-3 см), гигантская (более 3 см).

2. Рентгенологические признаки ЯБ

симптомы «ниши» и «депо» контрастного вещества, воспалительный вал, конвергенция складок, проявления гиперсекреции, спазм привратника и другие нарушения тонуса и перистальтики; признаки стеноза пилородуоденального отдела.

VIII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

1. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

а. Стрессовые

После обширных операций, тяжелых раений и множественных травм, при распространенных ожогах (язвы Карлинга), кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), шоке и других острых состояниях.

б. Эндокринные

Синдром Золлигеа-Эллисона, гиперпаратиреоз, болезнь Иценко-Кушинга.

в. Лекарственые

Препараты с вероятным ульцерогенным действием: ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, глюкокортикоиды, атофан, кофеин, резерпин.

г. Язвы, возникшие на фоне заболеваний внутенних органов

а) панкреатогенные;

б) гепатогенные;

в) при хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью и болезнях сердца с недостаточностью кровообращения

д. Язвы пи хроническом абдоминальном ишемичеком синдроме

Симптоматические гастродуденальные язвы часто бывают множественными, без выраженного болевого синдрома, сезонности и периодичности обострений. Иногда первым клиническим проявлением язв становится кровотечение или другое осложнение.

2. Язвенные формы рака желудка (первично-язвенная форма, блюдцеобразный рак, рак из хронической язвы, инфильтративно-язвенная форма).

Гастроскопия и гистологическое исследование биоптатов являются решающими методами дифференциальной диагностики доброкачественой язвы и злокачественного изъязвления.

Гастроскопические признаки доброкачественной язвы и

злокачественного изъязвления

Признак

Доброкачественная язва

Злокачественное изъязвление

Форма

Круглая или овальная, реже ромбовидная или треугольная

Неправильная, полигональная или амебовидная

Края

Ровные, гладкие, четкие, равномерно отграниченные от окружающей слизистой оболочки

Неровные, бугристые, нечетко ораниченые от прилегающей слизистой оболочки

Дно

Гладкое, ровное, покрытое белесоватым или желтоватым налетом, резко отграничено от краев язвы

Бугристое с грязно-серым налетом, нерезко отграниченое от краев изъязвления

Кровоточивость

Редко, из дна

Часто, из краев

Конвергенция складок

Равномерная по всей окружности язвы

Прослеживается лишь от одного из краев изъязвления

Прилегающая слизистая оболочка

Неинфильтрированная, цвет ее почти не отличается от окраски краев язвы

Резко инфильтрированная, бледная, с полиповидными утолщениями и подслизистыми геморрагиями

Деформация желудка

Ограниченного характера с сохранением перистальтики стенок органа

Выражена, с последующим сужением просвета желудка; перистальтика стенки органа в области изъязвления не прослеживается

Ригидность краев при прицельной биопсии

Редка

Часта

Реферат опубликован: 26/04/2005 (32112 прочтено)