Патофизиология (Воспаление)

Страница: 9/12

хорошо выявляется по величине "лейкоцитарного индекса инток-

сикации" (ЛИИ). Этот индекс определяется по формуле:

(4Ми+3Ю+2П+С) * (Пл+1)

------------------------ = ЛИИ (в норме 0,5-1,5)

(Л+Мон) * (Э+1)

где Ми - миелоциты, Ю-юные, П - палочкоядерные, Пл -

плазматические клетки, С - сегментоядерные, Л - лейкоциты,

Э - эозинофилы.

Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за

счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления

уных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве слу-

чаев число лейкоцитовпри остром воспалении возрастает до 9

-12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Вели-

чина ЛИИ находится в прямой зависимости от интенсивности

воспалительного процесса, в норме она составляет в среднем


- 43 -

0,5-1,5, при легком воспалении увеличивается до 2-3, а при

тяжелом - превышает 5. Однако, при изменении реактивности

организма этот индекс может неадекватно отражать степени вы-

раженности патологического процесса, например, иногда низкая

величина ЛИИ бывет при обширном воспалении и наоборот.

Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является

активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие

продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на

кроветворные органы.

В результате активации симпато-адреналовой системы по-

вышается тонус, ускоряется кровоток и поэтому уменьшается

число лейкоцитов,фиксированных на стенке состудов и поступа-

ющих в ткань. Кроме того, медиаторы симпатической нервной

системы стимулируют деятельность сократительного аппарата

лейкоцита лейкоцитов и тем самым ускоряют их переход из

костного мозка, чему способствует ткаже ускорение кровотока.

Прямое возлдействие на костный мозг веществ, попавших из

очага воспаления в кровь заключается в повышении проницае-

мости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчае-

тися выход лейкоцитов в периферическую кровь. При воспалении

происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить

воздействием специфического фактора - лейкопоэтина, который,

как полагают, образуется в очаге воспаления при участии лей-

коцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток -

предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном моз-

ге. Это видно из того, что привоспалительном процессе кровь

обогощается веществами, способными вызвать у интактных жи-

вотных стимуляцию гранулоцитопоэза в костном мозге. При

очень тяжелом воспаленом процессе, сопровождающимся явлением

тяжелой интоксикации, может наблюдаться небольшой лейкоцитоз


- 44 -

и резкое увеличение ЛИИ, почти полное исчезновение эозинофи-

лов и снижение числа лимфоцитов. Система красной крови зна-

чительно более устойчива при воспалении, чем система белой

крови. Лишь при тяжелых воспалительных процессах, у ослаб-

ленных больных довольно часто наблюдается гипохромная ане-

мия. Величина СОЭ увеличивается при остром воспалении в нес-

колько раз (5-10 и более), причем имеется определенное соот-

ветствие между этим показателем и ветичиной ЛИИ в зависимос-

ти от тяжестя процесса. Содержание общего белка в крови при

воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процес-

сах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и

т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно

изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содер-

жание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в резуль-

тате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфициент. Со-

держание глобулинов при остром воспалении существенно не ме-

няется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воз-

действия на терморегулирующие центры пирогенами, образующи-

мися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фаго-

цитами. В большенстве случаев интенсивность лихорадочной ре-

акции соответствует степени воспаления, однако, при наруше-

нии реактивности организма эта закономерность не проявляет-

ся. Острый воспалительный процесс оказывает значительное

воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологи-

ческую системы организма, которые в свою очередь оказывают

влияние на воспаление. При остром воспалении усиливается оп-

сонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоци-

тарная и переваривающая способность лейкоцитов. В результате

активации лейкоцитоза эмиграции лейкоцитов в очаге воспале-

ния, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается со-


- 45 -

держание таких важнейших неспецифических факторов резистент-

ности организма, как лизосом, комплемент, бета-лизины и др.

Увеличение антителообразования происходит, в основном, в ре-

гионарных лимфатических узлах. Однако содержаниесодержание в

крови иммунобластов возрастает не ранее, чем через 10-14

дней после начала воспаления. Острое воспаление значительно

не влияет на функциональную активность системы Т- и В-лимфо-

цитов, лишь при расстройствах сиптических поражениях проис-

ходит угнетение деятельности лимфоидной ткани и вторично

развивается иммунодефицитное состояние. Реакция организма на

острое воспаление характеризуется также изменениями со сто-

роны системы гемокоагуляции. У большинства больныхс тяжелым

воспалительными заболеваниями увеличивается толерантность

плазмы к гепарину и время релактации плазмы, возрастает кон-

центрация фибриногена и усиливается свертывание крови. В то

же время фибринолитическая активность крови, как правило,

снижается. Таким образом, при остром воспалении имеет место

преобладание проагулянтной системы и наблюдается тенденция к

гиперкоагуляции. Охарактеризованная здесь реакция целостного

организма на острое воспаление отражает возникновение адап-

тации механизмов, направленных на повышение активности про-

цессов, ускоряющих воспалительного процесса и востаналиваю-

щих структуру и функцию поврежденной ткани. Не только воспа-

ление оказывет влияние на организм в целом, но и течение

воспалительного процесса в значительной степени зависит от

реактивности организма, которая является интегральным пока-

зателем состояния органов и систем, иммунологически и других

факторов.

Нервная система. Выключение афферентной иннервации с по-

мощью перерезки или анестезии чувствительных нервов ослабля-


- 46 -

ет воспаление, а иногда и устраняет его. Децеребрация у жи-

вотных ослабляет течение воспаления. Нарушение функции коры

больших полушарий, например, при нервозах снижает устойчи-

вость ткани к действию различных раздражителей, в том числе

к травме и инфекции, которое вызывет развитие воспаления.

Зимняя спячка, медикоментозный сон, наркоз, также ослабляют

воспалительную реакцию. Благоприятный эффект при воспалении

оказывает длительный физиологический сон, так как он спо-

собствует усилению защитно-приспособительной реакции.

Возможно вызывать развитие воспаления под гипнозом у че-

ловека, внушив, что к нему прикасаются раскаленным предме-

том. Вегетативная нервная система оказывает влияние на теч-

ение воспаления: раздражение симпатического нерва замедляет,

растягивает во времени воспалительный процесс, перерезка

этого нерва, наоборот, способствует развитию гиперемии и

бурному течению воспаления. Медиаторы симпатической нервной

системы - адреналин, норадреналин, дофамин и др. ускоряют

фагоцитоз, а медиатор парасимпатической системы ацетилхолин

ослабляет его.

Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин

стимулируют воспалительную реакцию путем повышения обмена

веществ, ускорения образования грануляций. Поэтому при базе-

довой болезни воспаление протекает остро, а при миксидеме

оно ослаблено. Половые гормоны повышают устойчивость ткани к

действию патогенных факторов и замедляют развитие воспали-

тельной реакции, т.е. являются противовоспалительными гормо-

нами. Инсулин также являетсяпротивовоспалительным гормоном,

снижение его секреции уменьшает устойчивость ткани к пато-

генным факторам. Это обусловлено тем, что при диабете в тка-

няхувеличивается содержание молочной кислоты и кетокислот,


- 47 -

усиливается катаболизм белков и развивается ацидоз. Одновре-

менно угнетается использование глюкозы тканями ослабляется

фагоцитоз функция лейкоцитов и механизмы иммунитета.

Глюкокортикоиды, особенно, гидрокортизон являются силь-

ными противовоспалительными гормонами. Механизм действия их

заключается в торможении образования и освобождения факторов

проницаемости, таких как гистамин и кинины, а также в умень-

шении активности гиалуронидазы. В результате происходит сни-

жение проницаемости сосудов, что тормозит экссудацию и эмиг-

рацию лейкоцитов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность

Реферат опубликован: 26/04/2005 (40777 прочтено)