Повреждение клетки

Страница: 1/5

Учебные вопросы

Вводное слово

1. Понятие о повреждении клетки:

а) характеристика

б) виды и особенности

в) причины

г) значение митоза в повреждении клетки.

2. Общие механизмы повреждения клетки:

а) специфические и неспецифические компоненты п 2о 0в-

реждения;

б) нарушение структуры и функции отдельных органелл.

3. Механизмы защиты и адаптации клетки к повреждению.

4. Заключение.

2В В Е Д Е Н И Е

Живая клетка - это тот универсальный уровень биосистем,

на котором все разнообразие функций, присущих организмам лю-

бой сложности, проявляется в минимальном количестве связей и

отклонений. Клетка как целостная система осуществляет свою

деятельность в среде,обеспечивающей ее существование и функ-

ционирование, перестраивая, организовывая свои элементы -

субклеточные единицы различного уровня - в зависимости от

характеристик среды. Важно подчеркнуть, что функции субкле-

точных органелл не строго детерминированы,поэтому они могут

участвовать в различных внутриклеточных процессах. Главной

функцией клетки является осуществление обмена со средой ве-

ществом, энергией и информацией, что подчинено в конечном

счете задаче сохранения клетки как целого при изменении ус-

ловий существования.

От нарушения элементарных структур клетки и их функций

к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой

системе и к патологии клеточных образований, объединенных

конечной функцией - таков путь познания структурной основы

патологии человека.

_ПОНЯТИЕ О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ

Проблема повреждения клеток и организма в целом занима-

ет важное место в современной общей патологии. Сам термин

"повреждение" встречается уже в древнегреческих и древне-

римской медицине, хотя до сих пор единой интерпретации этого

понятия нет.

В наиболее общем смысле, _повреждение организма . на любом

уровне (молекулярном, клеточном, органном) представляет со-

бой такое изменение его структуры и функции, которое не спо-

собствует, а мешает жизни и существованию организма в окру-

жающей среде. Авцин А.П. и Шахламов В.А. (1979) определяют

повреждение как нарушение структурной и функциональной орга-

низации живой системы, вызванное различными причинами.

С точки зрения развития процессов в самой общей форме -

это нарушение клеточного обмена веществ, появление дистро-

фии, паранекроза, некробиоза и, наконец, некроза, если клет-

ка погибает.

Некоторые физиологи и патологи ставят вопрос о "физио-

логическом повреждении" при процессах естественного распада

и регенерации клеток, которые обусловлены, например, воз-

растными изменениями в организме, либо длительным бездейс-

твием клеток, что приводит к их атрофии. Изучение проблемы

повреждения клетки тесно связано с выяснением взаимоотноше-

ний структурных и функциональных изменений, которые встреча-

ются, как правило, в трех вариантах:

1) морфологические изменения тканей по своему характеру

и степени выраженности вполне соответствуют функциональным

нарушениям;

2) структурные изменения значительно более выражены, чем

функциональные;

3) структурные изменения незначительны по сравнению с

тяжелыми функциональными расстройствами.

В этих вариантах нет кажущегося противоречия с принци-

пом единства структуры и функции, напротив, выявляется пол-

ная его справедливость, о чем мы поговорим позднее.

Причиной повреждения клетки может стать фактор как эк-

зо-, так и эндогенной природы. С классификацией этиологичес-

ких факторов вы уже знакомы, поэтому повторятся не буду.

Следует отметить, что повреждения бывают _обратимые . и

_необратимые .. Например, обратимым повреждением лизосом в

клетках эпителия кишечника является их разрушение под влия-

нием эндотоксинов микробов кишечной группы. После прекраще-

ния интоксикации лизосомы в цитоплазме поврежденной клетки

восстанавливаются. В случае сильной или длительной интокси-

кации и гибели клеток, говорить о восстановлении лизосом,

конечно, не приходится. Необратимые повреждения клеток может

вызвать, к примеру, любая вирусная инфекция.

Повреждение клетки может быть _острым . и _хроническим ..

Функциональные проявления острого повреждения клетки

делятся на преддепрессионную гиперактивность, парциальный

некроз и тотальное повреждение. Эти проявления составляют

сущность острого повреждения клетки в зависимости от ее

строения, исходного функционального состояния, вида этиоло-

гического фактора и механизма его действия.

_Преддепрессионная гиперактивность . возникает вследствие

обратимого повреждения клетки умеренными действиями патоген-

ных факторов. В результате этого в мембране клетки происхо-

дит неспецифическое возбуждение аденилатциклазной системы и

активация образования вторичных мессенджеров (посредников) и

усиление деятельности органелл, в первую очередь митохонд-

рий. Это приводит к усилению окисления субстратов и синтеза

АТФ. Одновременно с этим мобилизуются все энергозависимые

процессы, направленные на повышение резистентности клетки к

патологическому фактору. В результате, если воздействие это-

го фактора ограничено, может произойти"выздоровление" клетки

с последующим восстановлением первоначальной структуры и

функции. По Меерсону, после этого в генетическом аппарате

клетки образуется так называемый "системный структурный

след", запоминающий происшедшее воздействие и в дальнейшем

при повторном воздействии этого же фактора облегчающий клет-

ке адаптацию. Обратите на этот феномен особое внимание, пос-

кольку он крайне важен для понимания многих адаптационных

процессов в любых органах и тканях.

В случае _ парциального некроза . поврежденная часть клетки

отделяется от функционирующей части вновь образующиейся ком-

пенсаторной "демаркационной" мембраной и уничтожается фаго-

цитами. После этого структура и функция клетки восстанавли-

вается за счет гиперплазии субклеточных единиц.

Если же повреждающий фактор имеет выраженную интенсив-

ность и время действия, то происходит _тотальное повреждение

клетки, что приводит к депрессии функции митохондрий, сниже-

нию синтеза макроэргов, нарушению энергозависимого клеточно-

го транспорта. Нарастает угроза дисфункции клетки, которая

реализуется в случае массивной деструкции лизосом, выхода

гидролитических ферментов в цитоплазму и структурной дезор-

ганизации органелл и мембран. Эта фаза острого повреждения

клетки, когда еще сохраняется небольшой градиент концентра-

ции электролитов между цитоплазмой и внеклеточной средой,

называется "агонией" клетки. Исчезновение мембранного потен-

циала в результате выравнивания концентраций Na+ и К+ по обе

стороны мембраны характеризует смерть клетки. При этом рез-

кое увеличение проницаемости клеточных мембран приводит к

доступу в клетку из окружающей среды ферментов, которые про-

должают разрушение всех ее структурных элементов.

Особенности реакции клетки на повреждающий фактор зави-

сят как от его характеристики, так и от типа клетки по ее

способности к делению, обеспечивающей возможность рекомпен-

сации. В настоящее время принято считать, что в организме

имеются _три категории . специализированных клеток по их спо-

собности к делению.

_Клетки I категории . к моменту рождения в первый период

жизни достигают высокоспециализированного состояния структур

за счет минимизации функций. В организме отсутствует источ-

ник возобновления этих клеток в случае их дисфункции. К та-

ким клеткам относятся нейроны. Клетки I категории способны к

внутриклеточной регенерации, в результате которой восстанав-

ливается утраченные части клеток, если сохранены ядерный ап-

парат и трофическое обеспечение.

_Клетки II категории . - высокоспециализированные клетки,

выполняющие какие-либо определенные функции и затем либо

"изнашивающиеся", либо слущивающиеся с различных поверхнос-

тей, причем иногда очень быстро. Подобно клеткам I катего-

рии, они не способны размножаться, однако в организме имеет-

ся механизм для их непрерывного воспроизводства. Такие кле-

точные популяции называются обновляющимися, а состояние, в

котором они находятся - стационарным. К ним, например, отно-

сятся клетки, выстилающие большую часть кишечника.

_Клетки III категории . отличаются большой продолжитель-

ностью жизни, их деление после полного завершения специали-

зации в нормальных условиях онтогенеза происходит редко, но

способность к этому процессу у них сохраняется. При стимуля-

ции, возникающей, например, после травмы, они начинают ин-

тенсивно делиться, в результате чего воспроизводятся соот-

ветствующие специализированные клетки. Примером таких клеток

служит гепатоцит или гормонально активная клетка.

Процессы клеточного деления (митоза) могут нарушаться

при различных воздействиях: УФО, ИО, высокая температура,

Реферат опубликован: 26/04/2005 (6799 прочтено)