Страница: 21/31
при стрессах у недоношенных в перинатальном периоде.
Если геморрагия сильна,или естественные факторы, которые
должны ограничить геморрагию отсутствуют или повреждены, то
может произойти разрыв эпендимы, кровь проникает в боковой
желудочек, за тем по путям ликворооттока может скапливаться в
базальных цистернах мозга. Кровь с одной стороны блокирует пути
ликворооттока, особенно в зонах узкостей, с другой - приводит к
облитерирующему арахноидиту, а значит необструктивной
гидроцефалии.
** 9 **
И ш е м и ч е с к и е п о в р е ж д е н и я :
перивентрикулярная лейкомаляция
Инфаркты как в сером, так и в белом веществе, в течение
перинатального периода имеют огромное значение, как
этиологический фактор психической задержки и специфических
неврологических дефицитов. Место ишемии зависит от гестационного
возраста. У доношенных преимущественно страдает серое вещество и
базальные ганглии (в результате - глобальное уменьшение мозговой
ткани или корковые атрофии). У недоношенных-ишемический некроз в
перивентрикулярном белом веществе,что получило название ПВЛ.
ПВЛ является результатом инфарктов в пограничных зонах, или как
еще называют, в зонах циркуляторного водораздела. Эти зоны
особенно чувствительны, поскольку лежат на границе двух больших
артериальных циркуляторных систем. У доношенных и взрослых
артериальные пограничные зоны локализуются между тремя основными
мозговыми артериями, делая церебральный кортекс и прилежащее
субкортикальное белое вещество наиболее ранимым. У
недоношенных,однако, водораздел расположен в перивентрикулярном
белом веществе и прилежит к наружному краю бокового желудочка.
Эта зона распространяется на 3-10 мм от стенки желудочка,
расположена между вентрикулофугальными артериями (от сосудистого
спелетения к периферии) и вентрикулопетальными паренхимальными
артериями, начинающимися на поверхности мозга и ныряющими
вглубь. Количество вентрикулофугальных артерий нарастает по мере
увеличения гестационного возраста, у недоношенных этих артерий
недостаточно, поэтому эта область является зоной потенциального
риска, где развивается инфаркт. Хотя исследования, направленные
на понимание основ GMRH существует, но их относительно мало, в
то же время, работ, направленных на решение тех же вопросов в
отношении ПВЛ нет. Вероятно предположение, что в
противоположность к GMRH, снижение церабральной перфузии может
приводить к инфарктам. Перивентрикулярные инфаркты возникают
вокруг корона радиата и передних отделов семиовального центра, в
области треугольника бокового желудочка в париетоокципитальной
зоне. Анатомия излюбленной локализации подвергает высокому
риску повреждения внутреннюю и наружную капсулу, двигательную
кору,центры зрения и речи. Кортикоспинальный тракт к ногам
более повреждаем,поскольку он идет ближе к вентрикулярной
стенке. Клиническое последствие ПВЛ было очень точно описано
W.J.Little в 1843 "... психическая задержка и спастичность всех
конечностей ...спастичность не всегда симметрична и ноги
вовлечены сильнее, чем руки". Патологическая характеристика ПВЛ
была также инициально описана более чем 100 лет т\назад в
параллельных работах Virchow и Hayem в 1880 годах. Parrot(1873)
более полно описывает "инфаркт, геморргию и диффузный
интерстициальный отек в глубине белого вещества" и
взаимосвязанность повреждения с "питанием и циркуляторными
расстройствами в активно развивающемся мозге". Banker and
Larroche в 1962 году описали патологические изменения в ПВЛ:
после "коагуляционного некроза" через стадии микроглиальной,
астроцитарной и васкулярной пролиферации возможно последующее
исчезновение эпендимы.. Такова последовательность изменения от
коагуляционного некроза к аксональной дезинтеграции, реактивному
астроцитозу и, наконец, расплавлению с появлением полостей в
зоне ПВЛ.
** 10 **
Ф и з и о л о г и я ц е р е б р а л ь н о й
ц и р к у л я ц и и
Влияние различных физиологических факторов на церебральную
циркуляцию хорошо известенщ, но в отношении плода и недоношенных
данные очень ограничены. Опыты на животных и взрослых показали,
что изменение артериального давления в определенных границах не
оказывает непосредственного влияния на мозговой кровоток(МК).
Такой ауторегуляционный эффект может быть снижен, если
артериальное давление выше или ниже определенных параметров.
Другие факторы:артериальный кислород, СЩ2,рН и различные
лекарства(например аминофиллин, морфин) - могут оказать влияние
на МК у взрослых. Изучение плода показало, что на МК оказывает
сильное влияние изменение системного давления и другие факторы.
Предполагается, что при созревании в матке МК повышается. Хотя
основные взрослые церебральные циркуляторные ответы формируются
к моменту родов, они могут повреждаться при асфиксии в родах.
Мозговой кровоток у недоношенных детей ниже, чем у взрослых и
связь между МК и систолическим давлением линейная.
Непосредственно после родов МК приблизительно, удваивается и,
приблизительно, в течение 3 часов остается стабильным.
У недоношенных детей невозможна ауторегуляция с
колебаниями МК от 17 до 55 мл\100\г\мин на 3-12 часах
жизни.
П а т о г е н е з G M R H / P V L
Кроме описанных выше, некоторые авторы предпалогают
значение механических факторов в возникновении GMRH. Эти факторы
включают сдавление,стаз или истинно механический разрыв ранимых
капилляров. (Newton с соавт,1975 - формование черепа в
родах,сдавление верхнего сагиттального синуса; Kosmetatos N. с
соавт, 1978.-значение "сдавления головы обручом" в родах.).
Другие состояния, такие как : ДВС, гипернатримия или
выраженная фибринолитическая активность в герминальном матриксе,
- могут сыграть определенную роль в инициальном геморрагическом
состоянии или в его будующем распространении. Отмечается
значительное повышение мозгового кровотока в различных
клиничесих ситуациях: апноэ, пневмоторакс и другие состояния с
недостатком кислорода. Отсасывание или быстрое введение объемов
может привести к GMRH. Общепринято,что значительное повышение
МК в сочетании с существованием ранимых сосудов герминального
матрикса приводит к большинству интракраниальных геморрагий у
недоношенных. В дополнение: одновременно при геморрагиях
сосуществуют множественные механизмы. Факторы, которые приводят
к формированию GMRH/PVL у недоношенных: высокая метаболическая
активность и ранимость субэпендимального матрикса, повышенное
кровоснабжение этой области, повреждение или недоразвитие
ауторегуляции,подъем церебрального венозного
давления,повреждение эндотелия, перивентрикулярная
фибринолитическая активность. Классическая схема из двух частей
возникновения GMRH и PVL была предложена Wegglesworth and
Pape(1978)(см схем).
** 11 **
Наша диаграмма отражает модифицированные ответы на факторы,
которые влияют на развитие геморрагических и ишемических
изменений у недоношенных.В нашей модели, гипоксемия и
гиперкарбия,каждая в отдельности или вместе приводят к
васкулярной дилятации. Любой подъем системного давления в
сочетании с вазодилятацией приводит к значительному подъему МК.
Особенно это относится к недоношенным с незрелой или
поврежденной церебральной ауторегуляцией. Эти факторы, как
показано на модели, могут привести к разрыву капилляров в
герминальном матриксе. Если геморрагия не может быть
ограниченной из-за наличия высокой фибринолитической актичности,
ДВС - синдрома и\или повреждения окружающей стромы в зоне
матрикса, кровь может прорваться в желудочек или расространиться
на паренхиму. Геморрагия сама по себе может привести к ишемии за
счет развития вазоспазма или воздействия на давление. В
дальнейшем возможно падение кровянного давления в результате
скопления большого количества крови в желудочках или окружающей
паренхиме. По противоположному сценарию может работать эта
модель,когда младенец с гипотензией. К гипотензии может
приводить чаще всего асфиксия или сепсис. Гипотензия приводит к
снижению МК и ишемии. Такая ишемия может быть результатом
капиллярного эндотелиального повреждения. Это повреждение
возникает при асфиксии или сепсисе, гипоксии или интоксикации.
В это время внимание врача должно быть приковано к коррекции
ацидоза, гипоксии, и\или гиперкарбии, все это может привести к
гиперерфузии,что может в свою очередь привести к разрыву
поврежденного капилляра. Необходимы дальнейшие исследования как
геморрагии так и ишемии, эти процессы у младенцев изучены мало.
3.Grant E.G.Neurosonography:Germinal Matrix-Related
Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited
by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin,
Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.33-68. =========
Реферат опубликован: 26/04/2005 (78714 прочтено)