Страница: 24/25
5. По патогенезу:
5.1 Первично-инфекционные;
5.2 Инфекционно-аллергические;
5.3 Токсико-аллергические.
6. По анатомическому признаку:
6.1 Паренхиматозные;
6.2 Интерстициальные.
Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после нача-
ла инфекции. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме вти-
раний мази с ментолом, вьетнамского бальзама6 особенно, в соче-
тании с приемом индометацина - затихают постепенно. Также наблю-
дается слабость, адинамия. У некоторых больных явления сердечной
недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс
больше 100 в минуту.
Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в
минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, сни-
жается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек
увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90%случаев, систоли-
ческий мягкий шум, занимающий половину и более систолы. Маятни-
кообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда - пло-
хой признак. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм гало-
па, если III тон сливается с IV - слышен суммационный ритм гало-
па. Повышение температуры, часто субфебрилитет. На ЭКГ могут
быть изменения реполяризации. Поликардиограмма: ЭКГ (V3), ФКГ,
сфигмограмма. Если от начала зубца R до конца зубца Т - норма,
то причина не в миокарде.
Метод Савицкого. Механокардиограф - давление снижено.
Лабораторно. Изменение белковых фракций, проба Вальдмана, С
- реактивный белок (+). При стрептококковой инфекции антистреп-
толизин О больше 500 единиц, при вирусных - антивирусные антите-
ла больше 1/160 или нарастают.
Диагноз
Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце, аритмия,
сердцебиение, изменения на ЭКГ, сердечная недостаточность или
любые изменения в сердце, антистрептолизин О больше 500 единиц
или потивовирусные антитела больше 1/160 (или нарастают).
Дифференциальный диагноз
1. Нейрогенная дистрофия сердца.
2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите -
нет.
3. Тиреотоксикоз.
4. Ревмокардит.
5. Шейный остеохондроз.
Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера.
Теперь считают, что он вирусный. Лечение по симптомам в реанима-
ции. Если применять гормоны, антибиотики, НПВС - вирус будет
жить в миокарде дольше и в случаев 100% - смерть.
Лечение:
Обычно при миокардите постельный режим до 3 недель. Антиби-
отики, дейстующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной
этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, про-
тивоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - приме-
нять только призатягивании процесса более 2 недель. Безопасно
применять аспирин, но если назначена тонзиллэктомия, то надо
применять амидопирин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 раза в день в
течении 3 недель.
Сердечно-сосудистые средства. При сердечной недостаточности
- сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, папаверин.
Антиаритмические - панангин, калий хлористый, поляризующая
смесь.
Средства, улучшающие метаболизм. Витамины В1, В6, В12, ко-
карбоксилаза.
Профилактика - санация хронических очагов инфекции. После
ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических
нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года
весной и осенью - противорецидивное лечение.
ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ:
================================
Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные
времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко
заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.
Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как
эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может пора-
жать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоя-
тельное заболевание.
ЭТИОЛОГИЯ:
---------
Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют раз-
личные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абор-
тов, иногда после хирургических вмешательств и травм.
Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк,
реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию
предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, номально
заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и
др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов,
тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих сутей, после родов,
абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через
несколько дней.
Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемос-
ти организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость по-
вышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно
получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в
предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь раз-
вивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии
изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь пора-
жает интактное сердце.
ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
1. Поражается эндокард.
2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной
системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.
3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной
системы(печень, селезенка).
4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают
на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем кла-
паны сами становятся источником инфекции, реже страдает митраль-
ный клапан, еще еже - трехстворчатый.
ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:
Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущест-
венно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-боро-
давчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не вы-
ражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается
печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке
происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов.
При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты.
Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов,
главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергичес-
кий васкулит.
Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно
по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипоз-
но-язвенным эндокардитом(а при ревматизме - только полипозный
эндокардит).
КЛИНИКА:
-------
Клиника складывается из:
1. Генерализованного васкулита.
2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.
3. Сепсиса.
Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и
высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подост-
рое течение: заболевание начинается постепенно, температура суб-
фебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, сни-
жение массы тела, ознобы.
При внешнем осмотре выявляется бледность кожных покровов с
желтоватым оттенком. Характерен геморагический синдром: петехии,
синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда
субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются на
коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнкти-
ве глаз и слизистой рта.
Причины возникновения геморрагического синдрома:
- нарушение проничаемости сосудистой стенки(васку-
лит).
- увеличение селезенки и нарушение ее функции, что
проявляется тромбоцитопенией. Ярко выражено угне-
тение кроветворения: анемия, бледность.
Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на слизис-
тых и под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки,
впервые описанные Ослером(узел Ослера), которые возникают из-за
поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнару-
живаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных
палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсичес-
кого гепатита(кожа цвета "кофе с молоком"). Увелечение пече-
ни(гепатомегалия) может быть связана с двумя причинами: токси-
ческий гепатит, сердечная недостаточность.
В начале заболевания температура гектическая с сильными раз-
махами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и суб-
фебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:
- первым поражается аортальный клапан. Формируется
его недостаточность. Возникает систолический шум
над аортой.
- если страдает миокард(миокардит),то на первый план
будут выступать симптомы сердечной недостаточности.
- возникают аритмии.
Возможно формирования надрывов и перфораций створок, разрыв
хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.
Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических
осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:
- инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной арт-и.
- инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.
- инфаркт селезенки, иногда с последующим развитием
абсцесса.
Реферат опубликован: 26/04/2005 (60226 прочтено)