Плевриты

Страница: 1/2

ПЛЕВРИТЫ.

Ежегодно плевральный выпот регистрируется примерно у 1 млн населения. Частоты заболеваемости плевритом нет, так как плеврит не является самостоятельным заболеванием. Плеврит является патологическим состоянием, которое осложняет тот или иной процесс в легких, в грудной клетки, средостении, диафрагме, или являются проявлением системных заболеваний.

По данным некоторых авторов плевральные сращения, которые являются свидетельством перенесенного плеврита обнаруживаются при вскрытие у 48% лиц погибших от несчастных случаев и 80% умерших от различных заболеваний.

Плеврит - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

ЭТИОЛОГИЯ.

Инфекционные

туберкулез (20-50%)

бактериальный

пневмококк. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (развиваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.

стафилококк. В основном является причиной эмпием плевры.

микоплазмы

палочка Фридлендера

синегнойная палочка, кишечная палочка

грибковые

аспергиллез

кандидомикоз

бластомикоз

паразитарные

Асептические:

карциноматозный (40%)

метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%).

мезотелиома - первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20-40 лет имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, в среднем живут после постановки диагноза прогноз 1-2 года.

ферментативный - острый панкреатит

аллергические

лекарственная аллергия

постинфарктный аллергический синдром. Проявляется тремя П - плеврит, перикардит, пневмонит. Четвертое П - симптом плеча.

эмболия легочной артерии

системные васкулиты

гранулематоз Вегенера

узелковый периартериит

системные заболевания соединительной ткани

ревматоидный артрит

системная красная волчанка

посттравматические

при элетроожогах

саркоидоз Бека

уремия

лучевая терапия

ПАТОГЕНЕЗ.

Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.

лимфогенное инфицирование. Характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.

гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс.

инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.

инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Патогенез асептических плевритов.

Изучен в меньшей степени и различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады пути ее оттока элементами новообразования. При мезотелиомы наблюдается непосредственное повреждение плевры.

При панкреатитах выпот происходит в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.

Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.

Патогенез экссудативных плевритов включает в себя также механизм образования и эволюции плеврального экссудата.

Плевра - серозная оболочка, имеет два листка - париетальный и висцеральный. Между листками имеется 1-2 мл жидкости. При физической нагрузки количество жидкости может увеличиться до 20 мл. Плевральная жидкость позволяет скользить висцеральной плевре вдоль париетальной во время дыхательных движений. В париетальной плевре больше лимфатических сосудов, а в висцеральной плевре больше кровеносных сосудов, при чем диаметр капилляров в висцеральной плевре превышает в некоторых случаях в 20 раз диаметр капилляров других тканей. Движение жидкости в плевральной полости происходит согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга: движение жидкости происходит в силу разности абсолютных градиентов (гидростатического и онкотического давления). В париетальной плевре в силу разности гидростатического давления между париетальной и плевральной полостью составляет 350, жидкость идет из области высокого давления в плевральную полость.

Гидростатическое давление висцеральной плевры равно гидростатическому давлению капилляров легкого (110 мм рт ст). Разность гидстатического давления будет составлять 160 мм.рт.ст. Разность давлений в париетальной плевре будет составлять 290, онкотическое давление в плевре +50.

Таким образом, движение жидкости происходит в силу разности гидростатического и онкотического давления крови из париетальной плевры в плевральную полость. А здесь в силу разности градиентов между онкотическим и гидростатическим (-130) давлением жидкость пойдет в висцеральную плевру.

В норме каждый час в висцеральной плевре образуется примерно 100 мл жидкости, а всасывается висцеральной плеврой примерно 300 мл. Поэтому в норме жидкости в плевральной полости нет.

Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах.

Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.

Увеличение количества белка в плевральной полости,

Снижение онкотического давления плазмы крови.

Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).

Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

При карцинаматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов.

Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях.

Прямое влияние опухоли:

Метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов).

поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры).

Закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса).

Обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления).

Поражение перикарда.

Опосредованное влияние

гипопротеинемия вследствие метатстического поражения печени

эмболия сосудов

Характер экссудата зависит от скорости экссудации.

Если выпот в плевральную полость умеренный, то жидкая часть его успевает резорбироваться и на поверхности плевры выпадает фибрин, то есть формируется фибринозный плеврит (сухой плеврит). Если скорость экссудации превышает скорость оттока, то жидкая часть экссудата накапливается и формируется серозно-фибринозный или серозный плеврит. При серозно-фибринозном и серозном плеврите во время обратного развития процесса жидкая часть выпота рассасывается, а фибрин организуется с образованием соединительнотканных спаек (шварт) вплоть до полной облитерации плевральной полости. Если экссудат инфицируется то развивается серозно-гнойный или гнойный плеврит (эмпиема плевра).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ.

по этиологии:

инфекционные

неинфекционные

по характеру экссудата:

фибринозные

серозно-фибринозные

серозные

гнойные

гнилостные

геморрагические

эозинофильные

холестериновые

хилезный

по течению

острый

подострый

хронический

по распространенности

диффузный

осумкованный

верхушечный

паракостальный

костно-диафрагмальный

базальный

парамедиастенальный

междолевой

ПЛАН ОБСЛЕДОВНИЯ БОЛЬНОГО С ВЫПОТОМ В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ.

Клиническое обследование (жалобы, анамнез, физикальные данные).

Рентгенография органов грудной клетки, томография, бронхоскопия, бронхография , компьютерная томография

Торакоцентез (плевральная пункция).

Исследование плевральной жидкости

внешний вид, количество белка, уровень ЛДГ, глюкозы, амилоида

цитологическое исследование плеврального выпота

Инвазивные методы исследования: торакоскопия, биопсия плевры, сканирование легких, ангиография.

КЛИНИКА.

Различают 4 синдрома:

синдром сухого плеврита

синдром выпотного плеврита

синдром эмпиемы плевры

синдром основного заболевания

Клиника фибринозного плеврита:

жалобы на боли при дыхании, кашле, при наклоне в противоположную сторону. Длительная субфебрильная лихорадка особенно по вечерам; потливость. Объективно: дыхание поверхностное, учащенное, положение больных вынужденное (больной лежит на больном боку, чтобы уменьшить боль). При физикальном исследовании наряду с симптомами основного заболевания будет прослушиваться локализованный или обширный шум трения плевры.

При экссудативном плеврите болевые ощущения могут ослабевать, но у больного появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлекторный характер). Больной принимает вынужденное положение. При осмотре выявляется цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи. При осмотре грудной клетки: выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании. При пальпации ограничена экскурсия, голосовое дрожание не проводится. При перкуссии бедренная тупость легочного звука. При аскультации дыхание не проводится (если количество жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или бронхиальным. При горизонтальном положении будет ослабление везикулярного дыхания).

Реферат опубликован: 26/04/2005 (8161 прочтено)