Слизистые дыхательных путей в отличие от таковых ЖКТ, не
имеют трофической функции и не подвергаются столь мощной анти-
генной стимуляции. /2430к/85/
Поступающий в легкие воздух находится в постоянном контакте
с популяцией бронхоальвеолярных клеток, 90% из которых состав-
ляют макрофаги и 10% - лимфоциты. Лимфоциты имеют фенотип ак-
тивных Т-клеток и обладают цитотоксическим действием. /2428к/
_Неспецифические факторы защиты.
- Секреция слизи.
- Мерцательные движения ресничек.
- Рефлексы кашля и чихания.
- 1Сурфактант 0 (белково-липидный комплекс): некоторые белки
обладают антибактериальными свойствами, облегчает транспорт
мокроты (стимулирует цилиарный аппарат), стимулирует фагоцитоз.
Сурфактант повышает бактерицидную функцию макрофагов. /2422к/
- 1ТК 0.
Важнейший тип эффекторных клеток легких - тучные клетки
(ТК), составляющие в норме 0,5% клеточного состава бронхоальве-
олярного смыва. (Среди других эффекторных клеток отмечены тром-
боциты, эозинофилы и нейтрофилы. /2423к/)
1- Комплемент
- 1Макрофаги 0 легких имеют костномозговое происхождение.
В легких сосредоточено 3 типа макрофагов, включающих
-- альвеолярные макрофаги (из моноцитов крови; = АПК),
-- макрофаги дыхательных путей,
-- интерстициальные макрофаги. /2431к/
Легочные внутрисосудистые макрофаги являются экстенсивной
пооуляцией зрелых фагоцитарных клеток, обладающих свойством ад-
гезии к эндотелию легочных капиллятов. 5(Макрофаги не представ-
5ляют преобладающую популяцию в легких грызунов.) 0 /2432к/
1Патология
- Чрезмерная секреция слизи в легких является важным факто-
ром в патогенезе бронхиальной астмы (в т.ч. аспириновой астмы),
фиброза, острых пневмоний, бронхитов. При запуске метаболизма
арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов) секреция слизи
стимулируется. /2434к/
- Медиаторы воспаления, выделяемые активированными легочными
внутрисосудистыми макрофагами, способны инициировать накопление
нейтрофилов и тромбоцитов. /2432к/
_Специфические факторы защиты.
Легкое - иммунокомпетентный орган, где происходят все стадии
иммунного ответа. /2423к/ Лимфоидная ткань бронхов слабо разви-
та у здоровых людей. /2426к/
С точки зрения иммунологической структуры легочной ткани
легкие включают 3 компартмента ИКК.
1) Бронхо-альвеолярная зона контакта с поступающим АГ, где
сосредоточены макрофаги (90%) и лимфоциты (10%). /2428к/
2) Субмукоз, в котором осуществляется секреторный компонент
иммунной реакции. В Lamina propria слизистых тканей сосредото-
чены Т- и В-лимфоциты, синтезирующие Ig A. /2428к/ Т- и В-лим-
фоциты располагаются в паренхиме легких в виде отдельных кле-
ток, так и агрегированно. /2424к/
3) Лимфатические сосуды и узлы. Лимфоциты воротного ЛУ и
бронхиальной стенки образуют бронхоассоциированную лимфоидную
ткань. /2424к/ Организованная лимфоидная ткань, расположенная
вне стенок бронхов, представлена солитарными лимфоидными фолли-
кулами или фолликулами, составляющими агрегаты, сходные с пейе-
ровыми бляшками. /2428к/ Лимфоидная ткань не является постоян-
ной составляющей легких. /2423к/
Вся лимоидная ткань, ассоциированная с легкими, имеет морфо-
логию и функцию, аналогичную лимфоидной ткани, ассоциированной
с кишечником. /2428к/
3ИО
При накоплении АГ в легких корпускулярный АГ попадает в
местные ЛУ, где индуцируется ИО. АТ-образующие клетки и секре-
тируемые АТ выносятся с током крови и поступают преимущественно
в участки, в которые проводили иммунизацию. Обнаружено также
накопление клеток памяти. Сходные данные получены на мышах, со-
баках и нечеловекообразных обезьянах. /2429к/
- 2 -
При вакцинации через дыхательные пути возможно развитие им-
муносупрессии. /2430к/
- Легочный сурфактант - физиологический иммуносупрессивный
агент.
_АТ
На АГ, попадающие в организм через дыхательные пути, выраба-
тываются не только Ig A, играющие протективную роль, но и Ig E,
которые могут опосредовать реакции на АГ со стороны гладкой
мускулатуры бронхов. /2430к/
- Ig A менее, чем считалось раньше, эффективен при инфекци-
онных заболеваниях. Изолированный дефицит Ig A не ассоциирован
с повышенной чувствительностью к инфекциям при отсутствии дру-
гих иммунных дефектов. /2426к/85/ Дефицит Ig A ассоциирован с
другими дефектами, например, Ig G2 или клеточными, предраспола-
гает к возвратным инфекциям. /2424к/
1Патология
- Связывание Ig E модифицирует бронхиальную реактивность.
/2426к/
- Среди иммуноглобулинов особое значение имеет субкласс Ig
G4, т.к. его дефицит коррелирует с развитием хронического брон-
хита. /2424к/
_Тк
Роль клеточных факторов иммунных реакций слизистых дыхатель-
ного тракта изучена недостаточно, однако предполагают, что
Т-клетки, ЕКК и макрофаги принимают участие в осуществлении
местной защиты. /2430к/
_ 1Реакции
- Анафилактические реакции, опосредованные Ig E- или Ig
G4-АГ комплексами, фиксирующимися на поверхности ТК,
- АТ-ЗКЦ
- ИК-ые болезни,
- экзогенные аллергические альвеолиты,
- васкулиты (феномен Артюса),
- аутоиммунные заболевания, также опосредованные ИК-ми
- клеточноопосредованные реакции, связанные с формированием
гранулем (саркоидоз). /2423к/
- Легочные заболевания, связанные с активацией лимфоцитов и
иммуностимуляцией
-- гиперреактивная пневмония,
-- бериллиоз,
-- саркоидоз. /2425к/
Болезни, связанные с ИД состоянием
- обычные возбудители,
- грибы (криптококки, гистоплазма, бластомицеты и др.),
- вирусы (осповакцина, герпес, цитомегаловирус)
- простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы и др.). /2427к/
Реферат опубликован: 11/04/2005 (3519 прочтено)