Острая дыхательная недостаточность

Страница: 1/4

Одной из распространенных причин преждевременной или внезап-

ной смерти больных являются острые расстройства дыхания, вот по-

чему проблема ОДН является прежде всего реанимационной проблемой.

Физиологическим смыслом дыхания в конечном итоге является обеспе-

чение оптимального течения всех тканевых процессов, в ходе кото-

рых создается и накапливается энергия.

ОДН - состояние, когда организм несмотря на максимальное

напряжение внешнего дыхания не в состоянии поддерживать газовый

состав крови адекватной потребности организма. ОДН всегда харак-

теризуется появлением дефицита О2 в артериальной крови, т.е. ги-

поксемией.

ДН - состояние организма, при котором возможности легких

обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыха-

ний вохдухом ограничен.

Прежде чем перейти к рассмотрению патогенеза дыхательных

расстройств, коротко остановимся на основных положениях физиоло-

гии. Легочной этап газообмена происходит за счет 3-х взаимосвя-

занных процессов,координированных нервными и гуморальными меха-

низмами:

1) постоянного обновления газа в легких за счет смены фазы вдо-

ха и выдоха, т.е. вентиляция и распределение газов,

2) диффузии газов ч/з альвеоло-капиллярную мембрану,

3) кровотока в легочных капиллярах (перфузии)

Благодаря периодической смене легочных объемов артериальная

кровь насыщается О2, а из венозной крови выводится СО2. Поддержа-

ние нормального газового состава крови - основная функция легких.

В нормальных условиях при атм.дав. 765 мм.рт.ст., при дыхании

воздухом рО2 в артериальной крови - 100 мм.рт.ст., рСО2 40 мм

рт.ст. Основные понятия, характеризующие вентиляцию легких: ДО -

объем одного вдоха; МОД - объем газов, проходящих ч/з легкие в 1

мин.

МОД = ДО х ЧД

Анатомически мертвое пространство - это объем дыхательных

путей от входа в нос и рос до альвеол. У взрослого человека он

равен 150 мл. В мертвом пространстве не происходит газообмена,

поэтому целесообразно ввести еще одно понятие: МОАВ (минутный

объем вентилируемых альвеол).

МОАВ = (ДО - 150) х ЧД

В силу разнообразных причин, которые ниже будут описаны,

может иметь место нарушение вентиляции по типу гиповентиляции.

Гиповентиляция - это уменьшение объема вентиляции, как форма ОДН,

встречается чрезвычайно часто и ведет к серьезным нарушениям га-

зообмена.Вследствие гиповентиляции развиваются гиперкапния и ги-

поксемия.

В нормальных условиях за дыхательный цикл в минуту потреб-

ление О2 колеблется в пределах 180-250 мл/мин., из организма вы-

водится около 200 мл СО2. При развитии вентиляционной ОДН МОД мо-

жет уменьшится за счет уменьшения ДО, урежения ЧД и от сочетанно-

го снижения ДО и ЧД. Углекислый газ может выделятся из организма

только благодаря вентиляции, при резком уменьшении МОАВ совершен-

но очевидно, что в крови будет задерживаться СО2.


Гиперкапния опасна для человека, т.к. в течении небольшого

срока может приводить к токсическому повреждению паренхиматозных

органов, в первую очередь ЦНС и миокарда. При повышении рСО2 вы-

ше 100 мм рт.ст. возникает кома, фибрилляция желудочков сердца и

его остановка. Восстановить сердечную деятельность, как правило,

не удается.

Назначение О2 при гиповентиляции не только не помогает, но

напротив может ухудшить состояние больного. Кроме того, оксигено-

терапия маскирует клинику гиповентиляции и затрудняет точную

оценку опасности при наблюдении за больным. Диагноз вентиляцион-

ной дыхательной недостаточности ставится несвоевременно и помощь

запаздывает. Насыщение гемоглобина О2 зависит по меньше мере от 4

причин: - уровень рО2 в артериальной крови - состояние проницае-

мости альвеоло-капиллярной мембраны - количество Нв в крови -

степень насыщенности Нв углекислотой.

Кривая диссоциации НвО2 имеет S-образную форму. При рО2

100-65 мм рт.ст. насыщение НвО2 остается высоким и варьирует в

пределах от 96-92 %. На более низком участке кривая имеет очень

пологий спуск, снижение рО2 ниже 65 мм рт.ст. ведет к резкому па-

дению насыщения Нв кислородом и развитию гипоксемии.

Кратко охарактеризуем такой важный процесс внешнего дыха-

ния, как распределение и диффузия газов через альвеоло-капилляр-

ную мембрану. В нормальных условиях далеко не все альвеолы одина-

ково вентилируются и перфузируются. Часть альвеол находится в

состоянии физиологического ателектаза, другая часть альвеол вен-

тилируется, но не перфузируется. Наконец, существуют так называе-

мые "идеальные альвеолы" которые перфузируются и вентилируются.

Соотношение этих участков в легких постоянно меняется. Альвеолы

получают один объем крови на 0,8 объема воздуха - соотношение

вентиляция/кровоток в нормальных условиях равно 0,8. Эффектив-

ность газообмена во многом зависит от величины этого соотношения,

так как при различных патологических состояниях оно может варьи-

ровать от 0 до 1,2 ( ателектаз, пневмония, тромбоэмболия легоч-

ной артерии ).

Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из очень тонкой

альвеолярной стенки, к которой примыкает эндотелий капилляров. Со

стороны альвеолы мембрана покрыта тонким слоем сурфактанта, кото-

рый не препятствует диффузии газов. Переход газов в кровь и из

крови обусловлен разницей парциального давления газов в альвео-

лярном воздухе и крови.

Диффузионная поверхность легких составляет 60-120 кв.м, но

для обеспечения нормального газообмена в покое достаточно 15-20

%. Диффузная способность СО2 в альвеолярном воздухе может возни-

кать только при тотальном повреждении мембраны, что редко встре-

чается в клинике ( РДС, шоковое легкое ).

В настоящее время различают два основных вида ОДН:

1) ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ОДН, при которой нарушается биомеханика дыха-

ния, а

легочная ткань при этом может оставаться нормальной;

2) ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН возникает при нарушении самой легочной

ткани.

Для осуществления акта дыхания необходим целый ряд условий:

1) анатомическая целостность грудной клетки;

2) проходимость дыхательных путей;

3) функциональная активность дыхательных мышц;

4) сохранение механизмов регуляции дыхания.

Возникновение на любом из этих этапов дыхания патологичес-

ких нарушений приводит к возникновению ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ОДН.


К причинам вентиляционной ОДН могут быть отнесены:

1.- нарушение центральной регуляции дыхания

(травматические,метаболические,циркуляторные, токсические,

нейроинфекцмонные поражения мозга).

2.- заболевания и повреждения дыхательного нейрона и перифери-

ческих нервов

-нарушение нервно-мышечной передачи импульса ( полиомиелит,

восходящий

паралич Ландри, полирадикулоневрит, сирингомиелия );

- интенсивная болевая импульсация, тормозящая дыхательные дви-

жения

( случайная или операционная травма груди и живота, плеврит и

др. );

- функциональная недостаточность дыхательных мышц в результате

миорелаксации, слабости мышечной ткани при миастении, дискор-

дантных

сокращений, при судорогах, столбняк, интоксикация , в том

числе и медикаментозная.

3.- поражение мышц ( миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация,

коллагенозы, метаболические расстройства)

4.- поражение грудной клетки (нарушение биомеханики дыхания в

результате повреждений каркаса грудной клетки при множествен-

ных переломах ребер и грудины, скопление значительного количес-

тва жидкости или воздуха в плевральной полости со сдавлением

легкого.

5 - попадание инородных тел в верхние дыхательные пути, сдавле-

ние трахеи или бронхов при травме,опухолях, аспирации рвотных

масс;

- нарушение поступления воздуха в легкие в результате повреж-

дения или

паралича голосовых связок, ложного или истиного крупа;

- крайняя степень дегидратации и гипокалиемии, приводящая к

прогрессирующей мышечной слабости, что наблюдается при дли-

тельных гнойных заболеваниях органов брюшной полости, кишечных

свищах.

При вентиляционной ОДН, если больной в сознании, он жалует-

ся на нехватку воздуха, пытается принять вынужденное сидячее по-

ложение, выражен цианоз, в дыхании участвуют вспомогательные мыш-

цы, одышка может быть как экспираторного ( приступ бронхиальной

асты ), так инспираторного характера ( крупп ). У маленьких де-

тей иногда единственным признаком ДН служит раздувание крыльев

носа при дыхании.

Изменение гемодинамики в начальных стадиях проявляются повы-

шением АД, тахикардией, аритмией. При тяжелвых формах ОДНв у

больных возникает психомоторное возбуждение, которое может перей-

ти в судороги и потерю сознания. При повышении рСО2 до 100 мм

рт.ст. развивается тяжелое коматозное состояние, кожные покровы

приобретают серо-землистый оттенок, зрачки расширяются. Дыха-

тельные движения становятся редкими, может быстро наступить

смерть.

Клиническая диагностика гиперкапнии, основного признака

Реферат опубликован: 1/06/2005 (12010 прочтено)