Страница: 19/21
Лейшмании
Лейшмании - многочисленные паразиты, разносимые песчаными
москитами и песчаными мухами. Встречаются в основном в тропи-
ческих странах, где вызывают множество заболеваний. Паразитиру-
ют снутриклеточно в макрофагах. /2550к/
Патология с поражением кожи или внутренних органов во многом
зависит от силы клеточного ИО и/или его баланса с антителами.
Африканский кожный лейшманиоз необычен тем, что стимулирует са-
моисцеление с последующей резистентностью к возбудителю (лейш-
манизация). /2550к/
Эксперименты на мышах показывают, что Тх1-лимфоциты опосре-
дуют резистентность к лейшманиям, а Тх2-лимфоциты ослабляют ее.
Окись азота может быть основным противовоспалительным киллерным
агентом. /2550к/
Обладают противокомплементарной активностью (в основном С3):
- ингибируют на 80% активность КПК
- ингибируют на 55% активность АПК. /7674/91/
Трипаносомы
1) Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi вызывает американский трипаносомоз, или
болезнь Чагаса. Источник инфекции - дикие млекопитающие, пере-
носчики - насекомые. /2550к/
Трипаносомы имеют перекрестные АГ с антигенами сердечной
мышцы и АГ-ми нейронов, что способствует развитию болезни.
/6274/ Трипаносомы инфицируют множество клеток, в значительной
степени мышцу сердца и ганглии вегетативной нервной системы.
Предполагается, что клеточно-опосредованный аутоиммунный ответ
против АГ сердечной мышцы может быть причиной хронической сер-
дечной недостаточности. Аналогична ситуация с нервной системой.
/2550к/
Антитела и эозинофилы убивают микроорганизмы in vitro, но
перспективной представляется вакцинация только против паразита,
циркулирующего в крови. /2550к/
2) Африканские трипаносомы (Trypanosoma gambiense и Trypano-
soma rhodesiense), разносимые мухой цеце, вызывают сонную бо-
лезнь и распространены в Восточной и Западной Африке. Циркули-
рующие в крови формы чувствительны к антителам и комплементу,
но выживают в результате антигенной вариабельности посерхност-
ного гликопротеина, контролируемого АГ-переключающим геном.
Число возможных вариантов неизвестно, но велико (вероятно, око-
ло тысячи). Наряду с подавленным антительным ответом на другие
антигены (в частности, вакцинальные), в организме больного при-
сутствуют в большом количестве неспецифические Ig M, в том чис-
ле и аутоантитела. Вероятно, это следствие поликлональной акти-
вации В-лимфоцитов паразитарными продуктами. /2550к/
Организм человека устойчив к трипаносомам грызунов, так как
содержит нормальный сывороточный фактор - ЛПВП, который агглю-
тинирует их. Это хороший пример защитной роли естественного им-
мунитета. /2550к/
Токсоплазмы
Т.gondii особенно вирулентна для плода и больных с ослаблен-
ной иммунной системой, поражает главным образом глаза и мозг.
Способна выжить в марофагах, препятствуя образованию фаголизо-
сом, но клеточные иммунные реакции могут действовать на парази-
та в этой стадии. Токсоплазма стимулирует макрофаги и подавляет
Т-лимфоциты, влияя на резистентность к другим возбудителям ин-
фекции. /2550к/
Амеба дизентерийная (Entamoeba histolytica)
Амеба обычно является причиной заболевания толстой кишки, но
может попасть с кровью в печень и другие органы и вызвать абс-
цессы в результате прямого лизиса клеток хозяина. Некоторые жи-
вотные и, возможно, человек спсобны вырабатывать иммунитет оп-
ределенной степени к паразиту на тканевой стадии развития, но
не на стадии развития в кишечнике. /2550к/
Плазмодии малярии
Plasmodium falciparum (наиболее опасна), P.malaria, P.vivax,
P.ovale переносятся комарами. При заражении проникают сначала в
печень. На этой стадии вакцинация эффективна, вероятно, благо-
даря цитотоксическим Т-лимфоцитам. Тканевая стадия очень непро-
должительна и вслед за ней возбудители начинают циклически про-
никать в эритроциты. На этой стадии антитела менее эффективны
вследствие вариабельности антигенов возбудителя и поликлональ-
ной продукции Ig G. На некоторых экспериментальных моделях вак-
цинация защищает организм на эритроцитарной стадии арзвития и
гамет. Получены обнадеживающие результаты в опытах по созданию
вакцины против Р.falciparum у человека. Эритроциты человека, не
имеющие антигенов групп крови Даффи или содержащие фетальный
гемоглобин, естественным образом резистентны к Р.vivax и P.fal-
ciparum. P.malaria вызывают отложение ИК в почках. В тяжелых
случаях малярии наблюдается повышенный уровень фактора некроза
опухоли в результате чрезмерной активации макрофагов продуктами
паразита. Сходная патология наблюдается при грамотрицательной
бактериальной септицемии. /2550к/
Giardia, Balantidium, Cryptosporidium, Isospora
и другие простейшие локализуются в кишечнике, вызывая дизенте-
рию и расстройства всасывания. При СПИДе могут вызывать серьез-
ные осложнения. /2550к/
.
───────────────────────────────────────────────────────────────
_ 2ПАРАЗИТАРНАЯ ИНВАЗИЯ
По данным ВОЗ глистными заболеваниями страдает 1 млрд жите-
лей планеты. /1652к/
У лиц с ИД часто встречается лямблиоз, амебиоз, токсоплаз-
моз, пневмоцистоз, криптоспоридиоз.
Паразитарные инвазии встречаются у лиц с различными ИД-ми
состояниями, в частности при СПИДе; часто встречается лямбли-
оз,амебиаз, токсоплазмоз, пневмоцистоз, криптоспоридиоз. У лиц,
леченных кортикостероидами, спонгилоидоз может вызывать леталь-
ные исходы. Многие паразиты индуцируют образование специфичес-
ких АТ, для ряда паразитов доказана их протективная роль.
_Паразиты .:
1.Глисты (аскариды, трихинеллы, гвинейские черви, анкилосто-
миды)
2. Цестоды (эхинококки, цепни)
3. Тремаоды (шистосомы, фасциолы, клонорхи)
4. Нематоды (onchocerca, loa loa, wuchereria bancrofti, bru-
gia malayi)
_ 2Антигены.
_ 2Патогенные факторы.
_ 2Патогенез.
Особенность ИО на червей характеризуется определяющей ролью
эозинофилов и Ig E. В соответствии с этим заболевания обычно
сопровождаются реакциями гиперчувствительности в коже, легких и
других органах, причем протективная эффективность этих реакций
противоречива. Поскольку в организме человека черви не воспро-
изводятся (в отличие от простейших, бактерий и вирусов), каждая
отдельная особь защищена от действия иммунных факторов. Как и в
случае с наиболее адаптивными простейшими (плазмодии малярии).
действие иммунитета состоит скорее в ограничении численности
червей, чем в их уничтожении. /2550к/
_ 2Факторы защиты.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
- + +- -
не эфф.
31) _Фагоцитоз
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
_ 35) Другие
Экстракты некоторых червей и сами черви стимулируют синтез
как специфических, так и неспецифических Ig E. Возможно, опос-
редуемая Ig E воспалительная реакция (например, в кишечнике)
препятствует проникновению или фиксации червей. С другой сторо-
ны, Ig E в больших количествах способны блокировать тучные
клетки, предотвращая аллергию, например, к пыльце растений.
/2550к/
ТК-Ig E + метаболит паразита ── 76 0 гистамин ── 76 0 сокращение
гладко-мышечных элементов ── 76 0 изгнание.
Эозинофилы ── 76 0 РВ. Эозинофилы повреждают личинки.
Эозинофилы могут выполнять 3 функции при гельминтозах, вклю-
чая фагоцитоз многочисленных ИК, модуляцию гиперчувствительнос-
ти и киллинг некоторых червей с помощью Ig G-антител (по край-
ней мере in vitro). Эозинофилия развивается частично под влия-
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38739 прочтено)