ДВС - синдром

Страница: 1/4

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Система гемостаза обеспечивает регуляцию жидкого состояния крови, целостность сосудистой стенки, остановку кровотечения, необходимые для нормальной жизнедеятельности человека. Все механизмы регуляции свя­заны друг с другом. В упрощенном виде это можно представить так: во время локальной остановки кровотечения активация свертывающей си­стемы ведет к активации противосвертывающей системы, предохраняющей организм от массивного внутрисосудистого свертывания, распространения тромба по сосудистому руслу. Человеческий организм часто подвергается воздействию различных раздражителей, вызывающих изменения в системе гемостаза, в частности активацию свертывания и тромбообразования. В большинстве случаев эти сдвиги являются адекватной защитной реак­цией организма, и сбалансированность антисистем обусловливает вре­менный преходящий характер нарушений гемостаза. Однако в ряде слу­чаев взаимоотношения систем нарушаются, что приводит к внутренней аварии организма, развитию диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания крови (ДВС-синдром).

Осложняя течение многих заболеваний, ДВС-синдром становится ве­дущим патогенетическим механизмом, приводящим к глубоким наруше­ниям жизнедеятельности организма и нередко к летальному исходу. По разным статистическим данным, ДВС-синдром развивается в 20—65 % всех острых состояний и вызывает чрезвычайно высокую летальность. В настоящее время ДВС-синдром относят к числу важнейших общепато­логических процессов, который оказывает прямое влияние на течение основного заболевания и во многом определяет окончательный исход. Большой вклад в изучение различных аспектов диссеминированного внут­рисосудистого свертывания сделали отечественные ученые (М. С. Мачабе-ли, 1970; Б. И. Кузник, 1974; В. П. Скипетров, Б. А. Кудряшов, 1975; В. П. Балуда, 1977; Д. М. Зубаиров, 1978; 3. Ф. Федорова, 1979). Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — это общепатологическая реакция организма на различные факторы, которая встречается значи­тельно чаще, чем диагностируется. Причем недоучет этого синдрома в па­тогенезе многих заболеваний ведет к назначению терапии, которая адек­ватна нозологической форме, но не адекватна ДВС-синдрому. В свою очередь, это ведет к усугублению внутрисосудистого свертывания и опре­деляет летальный исход. Диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние и агрегация тромбоцитов приводят к острому нарушению микроцирку­ляции в жизненно важных органах (печень, ночки, надпочечники, легкие и т. д.), развитию дистрофических изменений, выраженной гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови и развития неконтролируе­мого геморрагического синдрома.

ДВС-синдром вызывают этиологические факторы, которые объединены в следующие основные группы (В. П. Балуда, 1979): 1. Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов. 2. Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф, ветряная оспа и др.). 3. Аллергические состояния, в частности, развивающиеся при использовании антибиотиков и других лекар­ственных средств, при образовании аутоаллергенов. 4. При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови и активирующих систему гемостаза.

Среди часто встречающихся состояний и заболеваний у детей, течение которых может осложняться ДВС-синдромом, особое внимание следует обратить на септические процессы и гемолитические анемии. Как правило, при тяжелом течении основного процесса развитие ДВС-синдрома пред­решено, но этот механизм, к сожалению, не учитывают ни при оценке состояния, ни при выборе терапии, одним из элементов которой часто является гемотрансфузия, усугубляющая внутрисосудистое свертывание.

Выделяют 3 механизма активации свертывающей системы при воз­никновении ДВС-синдрома (В. П. Балуда, 1979): 1. Активация сверты­вающей системы крови преимущественно по внешнему пути тромбопластинообразоваания (протромбиназы). Чаще этот механизм наблюдается при обширных хирургических вмешательствах — травмах, ожогах, когда в сосудистое русло поступает большое количество тканевого тромбопластина. В результате взаимодействия тромбопластина с плазменными фак­торами свертывания крови (фактор V, VII, X, IV) происходит образова­ние значительного количества тканевой протромбиназы, определяющей развитие внутрисосудистого свертывания. 2. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внутреннему пути тромбопластинообразования. Наблюдается при патологических состояниях, сопровождаю­щихся повреждением эндотелия и субэндотелия сосудов под влиянием различных эндотоксинов, комплексов антиген — антитело. Повреждение сосудов эндотелия приводит к активации фактора контакта (фактор XII, Хагемана) и последующего включения каскадной системы свертывания крови с участием тромбоцитов.

Эндотоксины, комплексы антиген — антитело называют повреждение сосудов и тромбоцитов во многих местах кровяного русла, что приводит к массивному распространенному внутрисосудистому свертыванию с агре­гацией тромбоцитов в различных сосудистых областях, особенно в системе микроциркуляции. У детей активация свертывающей системы крови по внутреннему пути образования протромбиназы наблюдается при бак­териальных, вирусных инфекциях, иммунокомплексных заболеваниях. 3. Активация свертывающей системы крови одновременно по внешнему и внутреннему пути образования протромбиназы (тромбопластина). Та­кой генез ДВС-синдрома наблюдается при травматическом шоке, разви­вающемся при обширном повреждении тканей, терминальных состояниях с выраженными метаболическими нарушениями.

Независимо от начального пути активации свертывающей системы крови в организме происходит закупорка сосудов различных регионов и блокада микроциркуляции. В свою очередь, нарушение кровообращения с развитием стаза, нарушением целостности сосудистой стенки потенци­рует активацию свертывающей системы крови. Таким образом, возникает порочный круг, в который одновременно включаются уже оба пути акти­вации свертывающей системы (рис. 20). Следует отметить, что перечис­ленные механизмы не являются единственными в развитии ДВС-синдро­ма. В настоящее время установлено взаимодействие свертывающей систе­мы с калликреин-кининовой и фибринолитичсской системами. Оно осу­ществляется посредством фактора Хагемана (фактор XII). Активация фактора Хагемана на начальном пути развития ДВС-синдрома законо­мерно приводит не только к включению свертывающей системы крови и тромбоцитов, но и к активации калликреин-кининовой и фибринолитической ферментных систем (3. С. Баркаган, Г. Ф. Еремин, 1975). По мне­нию 3. С. Баркагана (1979), в свете этих данных ДВС-синдром можно рассматривать как всеобщий «плазменный протеазный взрыв», причем эта активация в своей основе часто носит повреждающий характер, но в начале процесса в определенной степени (активация фибринолиза) име­ет защитную направленность.

В течение ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, характеризую­щихся определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической кар­тиной. Согласно данным разных авторов, количество стадий ДВС-синдро­ма колеблется от двух до шести в основном за счет разделения фазы гипокоагуляции. Большинство авторов признают упрощенное деление, ко­торое удобно для практического использования.

I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует и широких пределах и, как правило, обратно про­порциональна величине экстремального фактора и степени активности свертывающей системы крови (В. П. Балуда, 1979). Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации сверты­вающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Период гиперкоагуляции характеризу­ется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, наруше­нием микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудис­того русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взры­вом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только ло­кальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразова-ние. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979) установил, что в патогенезе ДВС-синдро­ма важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейко­цитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, спо­собностью к адгезии и агрегации, тесному взаимодействию с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования.

Реферат опубликован: 8/04/2005 (35260 прочтено)