Страница: 2/3
Лечение субдуральных гематом в большинстве случаев - хирургическое. Производится по возможности широкая трепанация черепа, обеспечивающая тотальное удаление гематомы, ревизию субдурального пространства. В некоторых случаях возможно пункционное отмывание содержимого гематомы через ФО. Внутримозговые травматические гематомы - кровоизлияния в вещество мозга объемом более 5 мл. Встречаются реже других видов острых внутричерепных гематом. Вместе с тем среди травматических гематом с подострым течением частота внутримозговых кровоизлияний резко
возрастает: они составляют почти 1/2 всех видов травматических внутричерепных гематом, нередко сочетаются с другими видами гематом. По морфологическим особенностям следует различать:
Отграниченные гематомы, локализующиеся в области белого вещества полушарий мозга;
Гематомы, располагающиеся в области размягчении вещества мозга, границы их недостаточно чёткие;
Травматические инсультообразные гематомы, локализующиеся в области подкорковых структур. Такие гематомы не имеют четких границ, окружающее мозговое вещество находится в состоянии выраженного отека и набухания мозга. Клиническое течение:
Острые внутримозговые гематомы, с острым развитием общемозговых, очаговых, стволовых, менингиальных симптомов в ранних сроках травмы;
Инсультоподобные гематомы, при которых после улучшения состояния больного с возвращением сознания обычно возникает ухудшение, больные впадают в сопорозное или коматозное состояние. Клиническое течение зависит от локалазации гематомы. Самая частая височная и лобная доли.
Диагностика травматических внутримозговых гематом нередко представляет большие трудности, особенно при остром течении. Она включает сбор анамнеза, неврологический осмотр, данные дополнительных методов исследования: ЭЭГ, иногда уточняют долевую локализацию процесса, ЭХО-ЭС, выявляет смещение срединного эха, дает возможность определить сторону поражения, КАГ, КТ головного мозга /наиболее информативно/, по возможности МРТ, При невозможности проведения данных методов обследования, решающее значение имеет наложение фрезевых отверстий с пункцией мозга, тем более, что они дают возможность исключить наличие эпи- и субдуральной гематом.
Травматические внутримозговые гематомы удаляют путём костнопластической или резекционной трепанаций черепа. Разрезы производят с учётом функциональной значимости, по возможности в немых зонах. Широкий доступ обеспечивает радикальное удаление гематом (жидкая кровь, сгустки, иногда), позволяет произвести тщательный гемостаз.
Травматические внутрижелудочковые кровоизлияния наблюдаются сравнительно редко. Они могут быть изолированными, возникая при повреждении сосудистых сплетений, вторично обусловленными - вследствие прорыва внутримозговых гематом в желудочковую систему или ретроградного забрасывания крови из подпаутинных пространств при субарахноидальном кровоизлиянии. Особая тяжесть поражения головного мозга при этом виде кровоизлияния обуславливает тот факт, что больные сравнительно редко поступают в лечебные учреждения. Чаще они погибают на месте происшествия, ближайшие сроки после травмы в связи с несовместимыми с жизнью повреждениями мозга. Все больные поступают обычно в клинику в тяжелом состоянии с выраженными нарушениями сознания /сопор иди кома различной степени/, возникающимися остро. Наряду с выраженной общемозговой симптоматикой (головная боль, брадикардия и др.), определяются менингиальные симптомы. У большинства больных очаговые поражения головного мозга, грубые нарушения витальных функций.
Лечение при небольших кровоизлияниях, не сопровождающихся гидроцефалией, проводится консервативно. При массивных кровоизлияниях накладываются наружные вентрикулостомы передних и задних рогов боковых желудочков. Это позволяет дренировать СМЖ и контролировать ВЧД. В диагностике внутрижелудочковых кровоизлияний имеют значение: КТ головного мозга, КАГ, вентрикулопункция.
Травматические абсцессы головного мозга - гнойные полости в мозговом веществе, отграниченные капсулой (пиогенной мембраной) от окружающих тканей. Формирование абсцесса связано с проникновением инфекции в мозговое вещество. Абсцессы мозга принято подразделять на ранние (до 3 мес.). В клиническом течении абсцессов различают 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.
По другой классификации различают 3 стадии:
стадия гнойно-воспалительного энцефалита или латентная;
стадия - формирование плотной капсулы и клинической манифестации абсцесса мозга, или стадия явных симптомов;
стадия - терминальная, сопровождающаяся тяжелыми явлениями интоксикации, дислокации и бульбарными нарушениями.
Однако такая четкая последовательность развития стадий выявляется не всегда. Образование раннего травматического абсцесса характеризуется нарастанием имеющееся после травмы очаговой симптоматики. Главным образом нарастает общемозговая симптоматика, особенно по утрам, изменяется психика, речевой контакт с больным затрудняется, при распространенности по субарахноидальному пространству появляется психомоторное возбуждение, нарастающая менингиальная симптоматика. Характер очаговой симптоматики определяется обычно областью поражения мозга. Появляются воспалительные изменения в крови (значительное увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), в ликворе плеоцитоз, гиперадьбуминоз.
Клиническое течение поздних абсцессов характеризуется острым началом, появлении признаков повышенного ВЧД. Дальнейшее течение заболевания протекает чередованием светлых периодов и периодов резкого ухудшения состояния, при общем прогрессирующем ухудшении, нарастания очаговой симптоматики. Часто развитие абсцессов протекает с очаговыми или генерализованными эпиприпадками, которые значительное время являются единственным признаком абсцесса. В дальнейшем к ним присоединяются общемозговые, менингиальные, очаговые симптомы.
Диагностика абсцессов мозга основывается на учёте динамики клинических явлений с применением комплекса дополнительных методов исследования: рентгенография черепа в 2- проекциях, ЭЛТ, ЭХО-ЭС, КАГ, осмотр глазного дна, ЛП, КТ головного мозга.
Лечение абсцессов мозга всегда хирургическое. В клинической практике известны три метода лечения:
Открытый (вскрытие полости абсцесса и ее дренирование);
Пункционный (опорожнение полости абсцесса через пункционную иглу по 6пасокукоцкому-Бакулеву);
Тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой без предварительного вскрытия его полости по Бурденко.
Несомненно, хирургическое лечение сопровождается адекватной лекарственной терапией, санирующей ЛП с контролем ВЧД.
Травматическая водянка головного мозга является одним из частных осложнений чмт, в основе, которой лежит избыточное накопление СМЖ в ликворной системе. К развитию гидроцефалии ведут возникновение препятствий оттоку СМЖ, чрезмерная продукция или нарушение её резорбции либо различные сочетания перечисленных факторов. Нарушение оттока СМЖ вследствие обструкции тех или иных участков головного мозга приводит к возникновению закрытой или окклюзионной гидроцефалии. Одной из причин острой закрытой травматической гидроцефалии являются массивные внутрижелудочковых кровоизлияний, при которых возможно закупорка сгустками крови наиболее узких участков ликворных путей. Развитие хронической водянки головного мозга чаще наблюдается в резидуальном периоде ЧМТ при этом, основная роль принадлежит местному формированию спаек, сращений, рубцов и утолщении мягкой и паутинной оболочках головного мозга.
Клинические проявления травматической гидроцефалии зависят от характера стадии патологического процесса, формы и выраженности водянки, её стабилизации или прогрессирования, сочетания гидроцефалии с другими видами травматического поражения головного мозга и его оболочек. В остром ЧМТ гидроцефэлия проявляется приступообразной головной болью, преимущественно в затылочной и лобной областях, сопровождающееся рвотой, Могут наблюдаться и другие компоненты оклюзионного гидроцефального синдрома (учащение дыхания, брадикардия, гиперемия лица, гипергидроз, вынужденное положение головы, туловища). Повышение внутричерепного давления приводит к развитию гипертензионного синдрома. В резидуальном периоде ЧМТ сопровождается умеренной периодически обостряющейся головной болью, быстрой утомляемостью, подавлением настроения, раздражительностью. Снижается память, нарушается сон, проявляются признаки вегетативно-сосудистой неустойчивости. Нередко наблюдаются эпиприпадки.
Реферат опубликован: 23/05/2005 (6746 прочтено)