Страница: 1/2
РАЗВИТИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОНТОГЕНЕЗЕ.
Эмбриональный и постэмбриональный периоды онтогенеза играют исключительно важную роль в развитии головного мозга. Развитие и свойства этого органа определяются прежде всего генетическими факторами. Генетические исследования выявили гены, мутации которых вызывают изменения важных поведенческих реакций, установили, что способности к обучению у млекопитающих определяются не одним, а многими генами. Эти факты твердо установлены, в то же время расшифровка конкретных механизмов, которыми генотип высших животных, в том числе человека, регулирует развитие, определяет свойства мозга, особенности его интеллекта и психики, потребует еще много усилий исследователей.
Отметим, что определены принципы генетического контроля важнейших элементарных процессов, из которых слагается формирование мозга в эмбриональном периоде. К таким процессам относятся:
Дифференцировка части клеток эктодермы в нейроэктодерму.
Размножение клеток нейроэктодермы и их дифференцировка в нейробласты. (предшественники нервных клеток – нейронов) и глиобласты (предшественники вспомогательных клеток мозга – глиоцитов).
Миграция их в зоны окончательного нахождения.
Образование из этих клеток различных типов нейронов и глиальных клеток.
Установление синаптических связей между нейронами.
Запрограммированная гибель части клеток.
Различное соотношение указанных процессов определяет массу мозга и его частей, количество и характер связей между нейронами, соотношения между нейронами и глиальными клетками, отдельными типами нейронов, функциональные особенности органа.
Нормальное развитие мозга может нарушаться под влиянием многих факторов. Это определяется как высокой чувствительностью мозга в критические периоды развития, так и необратимостью некоторых из последствий таких воздействий. Последнее зависит от многих причин.
Одна из них состоит в том, что зрелые нервные клетки (нейроны) не обладают способностью к делению. В связи с этим любые факторы, которые приводят к уменьшению их численности к моменту рождения, делают головной мозг необратимо «малонейронным». Причиной этого может быть уменьшение интенсивности деления нейробластов или увеличение числа погибающих нейробластов и нейронов. При этом автоматически отклоняется от нормального процесс формирования связей между нейронами – образование синапсов, меняется пространственная организация межнейронных взаимодействий. Кроме того, некоторые свойства нейронов, определяющие их функциональные особенности после рождения (например, наличие тех или иных рецепторов), также могут необратимо программироваться в эмбриогенезе.
Установлено также, что некоторые вещества (алкоголь, наркотики, никотин) действуя на нейроны в эмбриональном периоде, приводят к формированию в этих клетках стойкий изменений, сохраняющихся и после рождения. Кроме того показано, что патологические агенты, действующие на головной мозг эмбриона, влияют не только на нейроны, но вызывают также стойкие изменения и во вспомогательных клетках – глиоцитах, а также в кровеносных сосудах. Наиболее тяжелые и грубые изменения головного мозга человека возникают при действии различных повреждающих агентов на 3-4 неделях эмбриогенеза. Значимость поражения мозга в эмбриогенезе усиливается в связи с тем, что его развитие идет особенно интенсивно именно в данный период онтогенеза. Отражением этого является высокая относительная масса органа у эмбрионов и новорожденных. Так, у новорожденных детей масса мозга составляет около 10% от массы тела, у взрослого – менее 2%.
Необходимо отметить, что в эмбриональном периоде головной мозг не только готовится к функционированию после рождения, но и участвует в регуляции развития эндокринных желез, реагирует на тактильные, звуковые, вкусовые раздражители, в это время им осуществляется формирование рефлекторных реакций.
Высокий динамизм развития мозга присущ и ранним этапам постэмбрионального периода онтогенеза. Если его масса у новорожденных детей около 350-380 грамм, то к 12 месяцам она приближается к 1 кг, а к 5-7 годам – к величинам, характерным для взрослого, которые составляют в среднем 1375 г у мужчин, 1275 г у женщин.
Эти данные иллюстрируют значимость и масштаб процессов, проходящих в указанные периоды онтогенеза, в определении состояния головного мозга в последующем. Они делают понятными возможные последствия действия различных патогенных факторов в эмбриональном периоде и на ранних этапах постэмбрионального развития на функционировании головного мозга в течение следующих периодов жизни. Их крайним выражением могут быть дефекты развития органа, несовместимые с жизнью или ведущие к резкому снижению интеллектуальных способностей и инвалидности. Несравненно чаще встречаются так называемые минимальные мозговые дисфункции, наблюдаемые в последующем у 10-20% детей и являющиеся одной из причин асоциального поведения, а также психических расстройств. Изучение факторов, вызывающих подобные последствия, привело к представлению о «поведенческих тератогенах» (тератогены – агенты, вызывающие уродства). В настоящее время считается установленным, что многие случаи психических расстройств, асоциального поведения, снижения интеллектуальных способностей обусловлены дефектами развития головного мозга до рождения.
НЕКОТОРЫЕ КРИТЕРИИ РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Оценка состояния головного мозга прижизненно может осуществляться при помощи наборов различных тестов, характеризующих интеллект, особенности психики, способность к обучению, память; по виду энцефалограмм, биоэлектрической активности нейронов. После смерти человека или экспериментальных животных исследуют особенности химического состава органа и различных его отделов, изучают макро- и микроскопические особенности его строения. Однако, не смотря на широкий спектр методов, соотношения функциональных свойств мозга с его морфологическими и биохимическими характеристиками часто не дают окончательно точной картины.
Так, в частности, дело обстоит с таким показателем, как масса. У человека абсолютная масса головного мозга меньше, чем у слона, кита, хотя относительная значительно выше, чем у этих животных. По данным И.Н. Боголеповой, масса мозга выдающихся людей, представителей различных интеллектуальных профессий, варьировала от 1135 до 1700 г. В связи с этим автор не считает указанный показатель определяющим уровень интеллекта. Эта точка зрения достаточно распространена и она имеет серьезные обоснования. Так, в общей массе мозга находится масса многих типов взаимодействующих нейронов, глиоцитов (их число во много раз больше числа нейронов) и некоторых других клеток, причем каждая их разновидность обладает специфическими функциями. Поэтому всегда возникает вопрос, различиями массы (и количества) каких клеток обусловлены различия массы всего органа. При олигофрении (врожденном слабоумии) часто отмечается значительное снижение массы мозга. У разных линий крыс имеются различия, не определяемые разницей массы тела, при этом животные с большей массой мозга обладают лучшими способностями к обучению. Посредством селекции мышей на сублинии с «большим» и «малым» мозгом установлено, что у первых суммарная масса коры мозга больше, имеются отличия ее микроскопической организации, мыши быстрее достигают критерия обученности и успешнее обучаются в дальнейшем. Изложенное выше определяет набор критериев, часто используемых для суждения о развитии головного мозга, в том числе и в ранние периоды онтогенеза.
ВОЗДЕЙСТВИЯ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЫРАЖЕННОЕ ВЛИЯНИЕ НА РАЗВИТИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РАННИЕ ПЕРИОДЫ ОНТОГЕНЕЗА.
Факторы, приводящие к уменьшенной массе тела, вызывают и уменьшение массы головного мозга. Указанная закономерность, то есть положительная корреляционная связь массы тела и мозга новорожденных, проявляется как у человека, так и у экспериментальных животных. Маловесность при рождении – явление нередкое, особенно в странах с низким уровнем жизни. Но и развитые страны не избавлены от этого.
Дети, родившиеся с очень низкой массой тела (1500 г и менее) в последующем часто отстают не только в физическом, но и в интеллектуальном развитии. Этим подтверждается важный факт, свидетельствующий о том, что уменьшенная масса мозга у таких детей отражает не только его недостаточное развитие к моменту рождения, но нередко также и сниженную возможность к развитию в дальнейшем.
Частыми причинами низкой массы тела при рождении являются качественная и количественная неполноценность питания матери во время беременности, многоплодная беременность, различные болезни матери, нарушающие развитие плаценты, снижающие ее транспортные функции. Во всех ситуациях плод испытывает дефецит питательных средств, который может снижать интенсивность синтетических процессов в нейронах, скорость роста их отростков. Роль уменьшенного поступления питательных веществ в уменьшении массы тела и мозга плода ярко проявляется при изучении новорожденности многоплодных животных: в пометах крыс, состоящих из 12-15 особей, масса тела и мозга обычно существенно ниже, чем в пометах, содержащих 4-5 крысят. К снижению массы тела плода могут вести также воздействия радиации, алкоголя, наркотиков, лекарственных препаратов, вирусов и бактерий. Эти агенты могут приводить к поражению плаценты, уменьшать ее способность доставки необходимых компонентов от матери к плоду и удаления шлаковых продуктов последнего, то есть эффект их воздействия также может реализовываться через уменьшение количества поступающих питательных веществ. Кроме того, перечисленные факторы обладают способностью и прямо повреждать клетки мозга. Уменьшение массы мозга при уменьшении массы тела может происходить и в связи с тем, что ткани, иннервируемые определенными нейронами (то есть их ткани-мишени), вырабатывают вещества (факторы роста), предотвращающие гибель данных нейронов и стимулирующие рост их отростков в эмбриональном периоде онтогенеза.
Реферат опубликован: 23/05/2005 (6169 прочтено)