Страница: 2/7
3.3. Смешанная криоглобулинемия (криоглобулинемическая пурпура)
4.0. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)
5.0. Синдром Бехчета
6.0. Синдром Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром)
IV. Ревматоидный артрит
1.0. Полиартрит
1.1. Полиартрит (ревматоидный фактор положительный)
1.2. Полиартрит (ревматоидный фактор отрицательный)
2.0. Ревматоидный артрит с системными проявлениями
3.0. Синдром Фелти
V. Ювенильный артрит
1.0. Ювенильный ревматоилный артрит
1.1. Синдром Стилла
2.0. Ювенильный хронический артрит
VI. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
VII. Артриты, сочетающиеся со спондилоартритом
1.0. Псориатический артрит
2.0. Болезнь Рейтера
3.0. Артриты при хронических неспецифических заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, регионар-ный илеит болезнь Крона)
4.0. Артрит и (или) сакроилеит неуточненной этиологии
VIII. Артриты, связанные с инфекцией
1.0. Инфекционные артриты
1.1. Бактериальные (стафилококковые, гонококковые? бруцеллезные, спирохетозные-сифилитические, мико-бактериальные, туберкулезные и др.)
1.1.1. Лаймовская болезнь
1.1.2. Болезнь Уиппла
1.2. Вирусные
1.2.1. Карельская лихорадка
1.3. Грибковые
1.4. Паразитарные
2.0. Реактивные артриты
2.1. Постэнтероколитические (шигеллез, иерсиниоз, сальмонеллез, клебсиеллез и др.)
2.2. Урогенитальные (исключая болезнь Рейтера и гонорею)
2.3. После носоглоточной инфекции
2.4. После других инфекций
2.5. Поствакцинальные
IX. Микрокристаллические артриты
1.0. Подагра первичная
2.0. Подагра вторичная (лекарственная, при почечной недостаточности, свинцовой интоксикации и др.)
3.0. Хондрокальциноз (псевдоподагра)
4.0. Гидроксиапатитовая артропатия
X. Остеоартроз
1.0. Первичный
1.1. Полиостеоартроз, олигоартроз, моноартроз
1.2. Спондилез, спондилоартроз
1.3. Межпозвонковый остеохондроз
1.4. Эндемический остеоартроз (болезнь Кашина-- Бека)
1.5. Диффузный идиопатический гиперостоз(болезнь Форестье)
2.0. Вторичный (вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.)
XI. Другие болезни суставов
1.0. Палиндромный ревматизм
2.0. Интермиттирующий гидрартроз
3.0. Множественный ретикулогистиоцитоз
4.0. Синовиома
5.0. Хондроматоз сустава
6.0. Виллонодулярный синовит
XII. Артропатии при неревматических заболеваниях
1.0. Аллергические заболевания
1.1. Сывороточная болезнь
1.2. Лекарственная болезнь
1.3. Другие аллергические состояния
2.0. Метаболические нарушения
2.1. Амилоидоз
2.2. Охроноз
2.3. Гиперлипидемия
2.4. Гемохроматоз
3.0. Врожденные дефекты метаболизма соединительной ткани
3.1. Синдром Марфана
3.2. Десмогенез несовершенный (синдром Элерса — Данло)
3.3. Синдром гипермобильности
3.4. Мукополисахаридоз 4.0. Эндокринные заболевания
4.1. Сахарный диабет
4.2. Акромегалия
4.3. Гиперпаратиреоз
4.4. Гипертиреоз
4.5. Гипотиреоз
5.0. Поражения нервной системы
5.1. Артропатия Шарко (нейропатический артрит) при сирингомиелии, спинной сухотке, лепре и др.
5.2. Альгонейродистрофия (рефлекторная, симпатическая дистрофия, синдром Зудека)
5.3. Компрессионный синдром (радикулалгия, миелопатия и др.)
6.0. Болезни системы крови
6.1. Гемофилия
6.2. Гемоглобинопатия
6.3. Лейкоз
6.4. Злокачественный ретикулез
6.5. Множественная миелома
7.0. Паранеопластический синдром (при злокачественных опухолях различной локализации)
8.0. Профессиональные болезни
8.1. Вибрационная болезнь
8.2. Силикоз — силикоартрит (синдром Каплана)
8.3. Кессонная болезнь
8.4. Другие нарушения
9.0. Другие заболевания
9.1. Саркоидоз
9.2. Периодическая болезнь
9.3. Хронический активный гепатит
9.4. Гиповитаминоз С
XIII. Болезни внесуставных мягких тканей
1.0. Болезни мышц
1.1. Миозиты
1.2. Оссифицирующий миозит
2.0. Болезни околосуставных тканей
2.1. Энтезопатии (поражение мест прикрепления сухожилий - тендопериостит, включая стиллоидит, эпикон-дилит)
2.2. Тендиниты (включая «щелкающий палец»)
2.3. Тендовагиниты (включая болезнь де Кёрвена)
2.4. Теносиновиты
2.5. Бурситы (включая кисту Бейкера и ахиллодинию)
2.6. Периартриты (тендобурситы, включая плечелопаточчный, тазобедренный, коленный, синдром «плечо) кисть» и др.)
2.7. Синдром запястного канала и другие лигаментиты
3.0. Болезни фасций и апоневрозов
3.1. Фасциты
3.2. Апоневрозиты. включая контрактуры Дюпюитрена Леддерхозе
4.0, Болезнь подкожной .жировой клетчатки
4.1. Узловатая эритема
4.2. Болезненный лнпоматоз (синдром Деркума)
4.3. Панникулиты
5.0. Полиостеоартромиалгия (психогенный ревматизм)
XIV. Болезни костей и Остеохондропатии
1.0. Болезни костей
1.1. Остеопороз (остеопения) генерализованный
1.2. Остеомаляция
1.3. Остеопатия гипертрофическая легочная (Мари-Бамбергера синдром)
1.4. Деформирующий остеит (болезнь Педжета)
1.5. Остеолиз (неуточненной этиологии)
2.0. Остеохондропатии
2.1. Асептические некрозы головки бедренной кости (болезнь Пертеса) и других локализаций (болезнь Келера I и II, болезнь Кенбека и др.)
2.2. Рассекающий остеохондрит
2.3. Остеохондропатии тел позвонков (болезнь Шейермана — May, болезнь Кальве)
2.4. Остеохондропатии бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда — Шлаттера)
Этиологические факторы ревматических болезней (суставного синдрома)
РБ представляют собой большую группу отдельных нозологических форм, различных по своему происхождению и объединенных главным образом по признаку локализации основного патологического процесса в соединительной ткани и такими клиническими проявлениями, как суставной синдром. Можно выделить несколько факторов, имеющих значение в их развитии.
Предрасполагающими факторами для РБ являются: переохлаждение, наследственность, неблагоприятные метеоусловия (весна, осень), периоды физиологической перестройки организма (пубертатный, послеродовой, климактерический периоды), травмы, стресс, возраст (для ревматизма - молодой возраст, для РА-45 лет и старше, для ДОА- возраст старше 40-60 лет), пол: для РА и ДОА- женский, мужчины страдают подагрой в 20 раз чаще.
Инфекционные факторы играют определенную роль в возникновении многих РБ. В одних случаях инфекционный агент (микроб или вирус) имеет этиологическое значение. Например, при ревматизме (болезнь Сокольского — Буйо) установлена связь болезни с в-гемолитическим стрептококком группы А. На роль этиологического фактора при РА претендует вирус Эпстайна-Барра. Многочисленные инфекционные артриты (туберкулезный, гонорейный, сифилитический, септический, бруцеллезный и др.) возникают вследствие прямого проникновения возбудителя в ткани сустава. Не редко реакция суставных тканей развивается в ответ на циркулирующий в крови возбудитель или его антиген (реактивные артриты). РБ, как ревматизм, реактивные артриты и другие болезни с установленным этиологическим фактором, развиваются только при условии семейногенетического предрасположения.
Наследственность. Обнаружено, что в семьях больных некоторыми РБ эти болезни встречаются чаще, чем в общей популяции. Так, у членов семей больных РА встречается чаще в 2—10 раз, а болезнь Бехтерева — в 2—6 раза. Гиперурикемия обнаруживается у 20 % членов семьи больных подагрой. Генетическая обусловленность имеет значение в возникновении метаболических артропатий. Генетически обусловленный дефект в системе ферментов, принимающих участие в мочекислом обмене, ведет к развитию метаболического типа гиперурикемии и первичной подагры. Предполагают, что одной из причин развития первичного деформирующего остеоартроза является генетически обусловленное снижение резистентности суставного хряща к обычной физиологической нагрузке, о чем свидетельствует факт существования семейного полиостеоартроза (болезнь Келлгрена).
Имеется информация о роли лизосомальных ферментов в развитии хронического деструктивного артрита. Лизосомальные ферменты принимают участие в повреждении суставных тканей уже в ранней стадии РА, когда в синовиальной оболочке преобладает нейтрофильная инфильтрация. В этот период возникает местная активация фагоцитов иммунными комплексами . При участии С' происходит избыточное освобождение из фагоцитов лизосомальных ферментов. При хронизации артрита главным источником этих ферментов становятся скопления моноцитов и тканевых макрофагов, несущих на поверхности рецепторы к Fc-фрагменту IgG. При активации С' эти тканевые клетки начинают секретировать лизосомальные ферменты, усиливающие в свою очередь повреждение ткани.
Ярким примером роли лизосомальных ферментов при остром воспалении в суставах является подагрический артрит, развивающийся вследствие высвобождения из нейтрофилов большого количества лизосомальных ферментов в процессе фагоцитоза кристаллов мононатриевого урата. В процессах деструкции хряща при РА наиболее очевиден эффект коллагеназы, эластазы и протеаз, участвующих в деградации коллагеновых волокон и агрегатов ПГ хряща. При превращении последних в растворимые продукты они легко подвергаются эндоцитозу и удаляются из хряща. Таким образом, начальный процесс деградации матрикса хряща происходит при участии лизосомальных протеаз, включая нейтральную сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу и катепсин С или таких металлозависимых нейтральных протеаз, как коллагеназа .
Реактивные метаболиты кислорода — группа промежуточных компонентов (радикал супероксида О2, перекись водорода Н2О2, гидроксильный радикал ОН) способны оказывать цитотоксическое действие.
Применительно к суставному процессу при РА и ОА патогенетическое значение реактивных метаболитов кислорода связано со следующими эффектами: разрушением ПГ и коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоты и снижением вязкости синовиальной жидкости (характерный признак РА). Кроме того, радикал супероксида способствует образованию хемотаксических факторов, локальной активации фагоцитоза, усилению клеточной агрегации в очаге поражения. В конечном итоге освобождение радикалов супероксида активированными клетками в очаге воспаления, например в суставе, может усиливать местное повреждение тканей (за счет формирования in situ факторов хемотаксиса и притока новых фагоцитов). Введение супероксиддисмутазы подавляет все перечисленные выше процессы, чем и объясняется лечебный эффект .
При ревматических заболеваниях интерлейкин-1 изучается последние 2—3 года. Повышение содержания интерлейкина-1 обнаружено в синовиальной жидкости при РА и других артритах, и предполагается, что он индуцирует воспаление и тканевую деструкцию путем освобождения из синовиоцитов и других фагоцитов ферментов и ПГЕ2. Возможно, что и деструкция хряща связана с активностью интерлейкина-1
Метаболические нарушения. Нарушения различных видов обмена играют главную роль в развитии большой группы метаболических артритов. Доказана роль нарушений мочекислого обмена в развитии подагры, кальциевого обмена при хондрокальцинозе и кальцифицирующем тендините, обмена железа при гемохроматозной артропатии, углеводного обмена при диабетической артропатии, несбалансированности в организме микроэлементов при болезни Кашина — Бека .
Травма и микротравматизация. Прямое влияние этих факторов на возникновение локальных РБ имеет большое значение при заболеваниях внесуставных мягких тканей, а также альгодистрофий. Травматическое повреждение периферических сосудов и нервов ведет к возникновению рефлекторных альгодистрофий (синдром Зудека и пр.), протекающих с суставным синдромом. Травматическое повреждение сустава может привести к развитию вторичного остеоартроза. Известна роль травмы в развитии туберкулезного артрита и спондилита, а также обострения хронического артрита (РА) и ОА.
В развитии первичного ОА основная роль принадлежит постоянной микротравматизации и механической перегрузке сустава, что является причиной нарушения метаболизма суставного хряща и его дегенерации. Этот же фактор имеет большое значение при остеохондрозе и деформирующем спондилезе.
Нейроэндокринные нарушения при некоторых РБ могут иметь этиологическое значение. Органическим поражением нервной системы объясняется развитие артропатий при сирингомиелии, спинной сухотке, параличах. Глубокие нарушения чувствительности и трофики тканей при этих заболеваниях приводят к нарушению метаболизма в суставных тканях и слабости сухожильно-связочного аппарата, чем и обеспечивается последующее развитие дегенеративного процесса в суставах.
Половые и возрастные особенности обусловливают особенности нейрогормональной регуляции метаболических, ферментативных процессов и трофики тканей при многих РБ. Существует мнение, что возникновение ОА преимущественно у женщин в климактерическом периоде объясняется изменением метаболизма хряща в связи с нарушением гипофизарно-генитального равновесия.
В генезе остеохондропатий (например, болезни Кенига) этиологическое значение имеют нарушения регионального и внутрикостного кровообращения.
Основные критерии диагностики РБ
Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка).
Диагностические критерии, предложенные The American Heart Association (1992) [I].
|
БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ: 1. Кардит 2. Полиартрит 3. Хорея 4. Кольцевидная эритема 5. Подкожные узелки |
МАЛЫЕ КРИТЕРИИ: 1. Клинические данные Артралгия Лихорадка 2. Лабораторные данные 3. Рост острофазовых реактантов: СОЭ, СРБ 4. Удлинение интервала PQ |
Реферат опубликован: 1/06/2005 (14162 прочтено)