Страница: 4/6
Подобная вазоконстриктивная реакция уже не характерна не для коллапса, так как коллапс, по мнению большинства авторов, протекает с первично вазоконстриктивной недостаточностью, а для шока, всегда сопровождающегося спазмом периферических сосудов, причем перераспределение кровотока в организме происходит в зависимости от органной альфа-адренергической иннервации. Чревная область, почки, кожа особенно хорошо снабжены альфа-адренорецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстриктивного эффекта, так как не имеют альфа-адренергических рецепторов.
Очень полезным будет рассмотрение процессов перераспределения крови в организме при шоке и коллапсе и сопоставление их с таковыми при острой массивной кровопотере. Итак, при острой массивной кровопотере, как уже отмечалось выше, происходит многократное увеличение содержания в крови адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов, антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к спазму артериол и, так называемому феномену « централизации кровообращения ». Смысл централизации заключается в том, чтобы в условиях кровопотери, то есть циркуляторно-гемической гипоксии, обеспечить адекватную перфузию тех органов и тканей, деятельность которых необходима для жизнедеятельности организма в условиях экстремальной ситуации. Происходит спазм сосудов брюшной полости, кожи, почек. Одновременно с этим наблюдается расширение сосудов головного мозга (особенно древних его отделов), коронарных артерий. Происходит также повышение тонуса сосудов (главным образом вен), в которых в норме депонируется значительное количество крови, открываются посткапиллярные сфинктеры и тем самым происходит частичная компенсация сниженного объема циркулирующей крови за счет депонированной в коже крови. Поскольку в венах расположено около 70 процентов всей циркулирующей крови, то сужение венозного русла является довольно-таки эффективным способом компенсации гиповолемии. Так за счет одного веномоторного механизма у взрослого человека возможна компенсация кровопотери порядка 10 – 15 процентов от общего объема крови. Рассмотренный механизм перераспределения крови характерен для шока, в то время как при коллапсе в связи с недостатком вазоконстриктивной реакции сужения сосудов не происходит (или происходит недостаточно), и кровь депонируется в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки, что приводит к еще большему обкрадыванию жизненно важных органов, усиленная функция которых необходима. Происходит гипоперфузия мозга, сердца. Гипоксия сердца, протекающая длительно, вызывает ишемию миокарда, что, как следствие, приводит к возникновению сердечной недостаточности, снижается сердечный выброс, минутный объем. Это приводит к еще большему снижению кровоснабжения тканей и органов – возникает порочный круг. Клиническими проявлениями подобного перераспределения крови при коллапсе является побледнение кожных покровов, венозная гиперемия, нарушения функций нервной системы. Последние имеют очень важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают заторможенность, апатия, безучастность к происходящему, тремор пальцев рук, судороги, гипорефлексия. Очень часто во время коллапса наблюдаются различные расстройства сознания (обморок), возникающие при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.
При острой массивной кровопотере клинические проявления не похожи на таковые при коллапсе. Главное отличие – сохранение сознания, что является патогенетически объяснимым с той точки зрения, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком. Так как нарушение или потеря сознания является отражением глубокой гипоперфузии и гипоксии головного мозга (а при шоке кровь, напротив, перераспределяется в пользу мозга), то какого-либо существенного нарушения сознания не происходит.
Для ответа на вопрос, звучащий в названии этого реферата необходимо также сравнить причины гемодинамических расстройств при шоке, коллапсе и массивной острой кровопотере. Считается, что при шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом в результате нарушения деятельности центральной нервной системы. Экстремальное воздействие (этиологический фактор шока) действует двояко : вызывает прямое повреждение тканей и органов, а также вызывает избыточную афферентную импульсацию от экстерорецепторов, интерорецепторов и проприорецепторов. Оба этих процесса вызывают генерализованную активацию нервной и эндокринной систем, это приводит к гиперфункции и дисфункции различных физиологических систем, что и является причиной гемодинамических расстройств. В общем виде основные звенья патогенеза шока представлены на рисунке 2.
При коллапсе же считается, что процесс начинается с системных гемодинамических расстройств, таким образом, нарушения кровообращения возникают первично, и функции других органов и систем изначально не страдают. Это положение является, на мой взгляд, довольно-таки спорным. Как было сказано выше, основным звеном патогенеза коллапса является вазоконстриктивная недостаточность, что, по сути, есть ни что иное, как проявление гипергической реактивности организма. Так как реактивность это динамическое, постоянно меняющееся свойство организма, то логично предположить, что снижение реактивности будет возникать из-за поражения различных органов и их систем (в первую очередь нервной системы). Таким образом, мы пришли к выводу, что гемодинамические расстройства при коллапсе не могут возникнуть первично, для их появления необходимо наличие фактора, снижающего реактивность организма. И, на мой взгляд, основным отличием шока от коллапса являются изменения функциональной активности нервной системы. Так при коллапсе наблюдается резкое угнетение всех отделов центральной нервной системы, при шоке, наоборот, отмечается значительная активация нервной системы, причем активации подвергаются не все ее отделы (кора головного мозга находится в угнетенном состоянии), а лишь те, которые данный момент участвуют в выведении организма из критической ситуации – участки гипоталамуса, гипофиз и другие.
Рисунок 2. Патогенез шока.
И, возможно, именно на эту особенность изменения деятельности центральной нервной системы следует обращать особое внимание при дифференциальной диагностике шока и коллапса. Схематично патогенез коллапса представлен на рисунке 3 (для сравнения с рисунком 2). Вернемся к рассмотрению причины расстройств кровообращения при острой массивной кровопотере. Она очевидна – в результате потери определенного объема крови возникает простая гиповолемия. Ни избыточной импульсации от экстерорецепторов и проприорецепторов, ни прямого повреждения тканей и органов не происходит. Исходя из этого, можно предположить, что при массивной кровопотере не может развиваться шок
Рисунок 3. Патогенез коллапса.
. Но необходимо учитывать, что иногда для возникновения шока может быть достаточно лишь одного фактора – импульсации с интерорецепторов, при условии, что она будет достаточно интенсивной, чтобы послужить пусковым механизмом развития шока. Нельзя не обратить внимание на то, что в реальной жизни изолированное массивное кровотечение (имеется в виду кровотечение без травмы) встречается достаточно редко, и чаще всего происходит в комбинации с обширным повреждением различных частей тела, что является фактором, облегчающим возникновение шока (в данном примере – травматическо-геморрагического). Таким образом, мы привели еще одно доказательство принадлежности острой массивной кровопотери к шоку.
Рассматривая изменения жизнедеятельности организма в целом и отдельных его систем при острой массивной кровопотере, можно с уверенностью сказать, что все они направлены на поддержание жизнеспособности. К такого рода изменениям можно отнести уже упоминавшуюся «централизацию кровообращения», активацию системы гемостаза, снижение диуреза. Эти процессы являются изначально полезными и имеют компенсаторно-приспособительное значение. Подобные явления наблюдаются и при шоке, который является проявлением пассивной защиты и неспецифической резистентности (это объясняет его эволюционную детерминированность). При коллапсе же изменения в организме, рассматриваемые с точки зрения целесообразности, отличаются от изменений при острой массивной кровопотере и носят отнюдь не приспособительный характер. При коллапсе наблюдается минимальное включение систем активной защиты, развивается минимизация жизненных процессов, и исход коллапса зависит только от силы экстремального воздействия (при шоке исход определяется в равной степени тяжесть экстремального воздействия и степень активации неспецифических пассивных механизмов защиты). Подтверждением указанных теоретических выкладок являются некоторые клинические проявления острой массивной кровопотери и коллапса. При кровопотере, равно как и при шоке, наблюдается незначительное снижение артериального давления – параметра имеющего первостепенное значение, от которого напрямую зависит кровоснабжение, а, следовательно, и функция органов и тканей. Только при шоке третьей степени наблюдается опасное снижение давления ниже 70 – 60 миллиметров ртутного столба. Поддержание давления на относительно постоянном уровне является следствием включения механизмов защиты и адаптации, что наблюдается при шоке и острой массивной кровопотере. При коллапсе же сразу после воздействия этиологического фактора развивается острая артериальная гипотензия, (системное артериальное давление приближается к нулю). В результате падения артериального давления нарушается деятельность прежде всего нервной системы, что приводит к отсутствию регуляции функциями органов. Возникает порочный круг, выбраться из которого организм чаще всего без помощи извне бывает не в состоянии.
Реферат опубликован: 1/06/2005 (20882 прочтено)