Страница: 4/5
Повышение концентрации калия плазмы до 6,5-7 ммоль/л является критическим и должно подвергаться немедленному лечению даже в отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ. До подключения искусственной почки, которое при этом уровне калиемии следует считать абсолютно показанным, проводится комплекс мероприятий, направленных на временное снижение гиперкалиемии. Для этого внутривенно немедленно вводят 25-30 г глюкозы в 40% или 50% концентрации и инсулин в расчетной дозе (1 ЕД на 4 г чистой глюкозы). Этим методом можно добиться некоторого снижения уровня калия, однако эффект продолжается не более 5-6 ч и не исключает необходимости диализа. Эффект глюкозотерапии основан на перемещении калия из внеклеточного пространства в клетку вместе с глюкозой и инсулином. Как дополнение к глюкозотерапии целесообразно введение 45-60 ммоль бикарбоната натрия. Если калиемия достигает 7,5 ммоль/л и сопровождается изменениями на ЭКГ, немедленно вво-
дят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ. Ион кальция является антагонистом калия по действию на миокард. Результат такого лечения кратковремен, продолжается не более 30-60 мин, и также не исключает необходимости гемодиализа. Оба эти метода ценны прежде всего тем, что оставляют врачу время для подготовки больного и аппаратуры к проведению диализа. Следует подчеркнуть, что применение в условиях почечной недостаточности пенициллина может существенно повышать уровень калия в крови (с введением каждого 1000 000 ЕД организм получает 1,7 ммоль калия-), так как этот антибиотик представляет собой калиевую соль.
Введение магния при почечной недостаточности должно быть резко ограничено, поскольку почки задерживают его выделение. Повышение концентрации магния в крови свыше 2 ммоль/л приводит к ослаблению нервно-мышечной проводимости, угнетению сухожильных рефлексов и полной сердечной блокаде, а также к гипертензии и угнетению дыхания. Больные с ОПН нередко принимают антацидные препараты, которые содержат значительное количество магния. Подобное лечение при ренальной олигурии должно быть полностью исключено и заменено препаратами, содержащими только чистый алюминий. Для нейтрализации действия магния вводят хлорид кальция, механизм антагонистического действия которого в этих случаях аналогичен нейтрализации гиперкалиемии.
У некоторых больных с ОПН можно наблюдать прогрессирующую гипокальциемию (до 1-1,5 ммоль/л). Клинические проявления подобной гипокальциемии исключительно редки. В некоторых случаях низкое содержание кальция в крови наблюдается в период диуретической фазы почечной недостаточности. У большинства больных с почечной недостаточностью развивается метаболический ацидоз в связи с задержкой экскреции кислых валентностей. В значительной степени ацидоз обусловлен накоплением в крови фиксированных кислот, освобождающихся при катаболизме белков. В течение суток этим путем может освобождаться до 50- 100 ммоль молочной и других органических кислот. Темп снижения бикарбоната плазмы равен примерно 1-3 ммоль/л/сут. Специального лечения такой адицоз не требует до тех пор, пока показатель стандартного бикарбоната не снизится до 15 ммоль/л. Нарастание ацидоза обусловлено также задержкой фосфатов и сульфатов. Метаболический ацидоз достаточно хорошо корригируется диализом.
При почечной недостаточности нередко развивается судорожный синдром. Уремия сама по себе не является причиной судорог, но она значительно снижает порог возбудимости и усиливает предрасположение к судорогам. Другими причинами судорожного синдрома при почечной недостаточности являются интоксикация и гипер-тензия. Лечение судорожного синдрома заключается прежде всего в устранении главной причины - азотемии. Показано также внутривенное введение барбитуратов короткого действия. Такое лечение вполне совместимо с почечной недостаточностью, поскольку барбитураты экскретируются печенью. Весьма эффективно при уремических судорогах применение дифенина (дифенил-гидантоин-натрия) в обычных дозах. Имеются указания, что дифенин у больных с почечной недостаточностью метаболизируется с большей скоростью, поэтому его дозы в некоторых случаях целесообразно повышать примерно наполовину. Эффективным антиконвульсантом является также диазепам, который вводят внутривенно в обычных дозах. Фенотиазиновые препараты (аминазин) противопоказаны при лечении судорог у больных с почечной недостаточностью, так как они повышают рефлекторную возбудимость коры мозга.
У некоторых больных неврологические симптомы проявляются возбуждением, гиперрефлексией, беспокойством, паранойей, которые затем сменяются ступором и комой. Судороги нередко бывают связаны с гипергидратацией и отеком мозга. Наиболее радикальный метод лечения неврологических и психических расстройств - освобождение больного от шлаков, нормализация водного и электролитного состояния, что возможно лишь при использовании диализа.
Нередко наблюдаются довольно выраженные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Развивается анорексия, тошнота и рвота, иногда вздутие кишечника, боли в животе и даже динамическая кишечная непроходимость. Уремия способствует возникновению острых язв в желудочно-кишечном тракте и нарушению свертывающих свойств крови. Возникающие при ОПН желудочно-кишечные кровотечения резко осложняют ситуацию, так как становятся препятствием к гепаринизации при осуществлении гемодиализа.
В условиях уремии возникает целый ряд гематологических проблем; подавление эритропоэза приводит к прогрессирующей анемии. Вызванное анемией постепенное снижение показателя гематокрита в каждом случае должно внимательно оцениваться также и с точки зрения возможного кровотечения. Риск кровотечения при уремии во много раз увеличивается еще и потому, что нарушается тромбопоэтическая функция и продукция целого ряда факторов гемокоагуляции.
При уремии имеется высокая предрасположенность к инфекционным процессам, возникновению которых, по-видимому, в значительной степени способствует подавление иммунной системы и, в частности, лейкопоэтическоя функции. Примерно одна треть больных с почечной недостаточностью, развившейся после травмы или очень тяжелой операции, погибают от присоединившейся инфекции. Наиболее часто первичный инфекционный процесс возникает в области ранения или операции, дыхательном дереве и мочевых путях. Нередко исходом инфекционного процесса является септицемия. Особенно возрастает опасность инфекции при трахеостомяи и ИВЛ, а также при постоянной катетеризации мочевого пузыря. Раневая инфекция возникает почти у половины больных в послеоперационном периоде, осложненном ОПН,
и почти у 2/3 раненых при наличии уремии . Около трети раненых с инфекционным процессом погибают от сепсиса. В большинстве случаев сепсис вызван стафилококком, стрептококком и грамотрицательной флорой (протей, клебсиелла, Pseudomonas aeruginosa и Е. соli). Причины такой предрасположенности больных с ОПН к инфекции пока неясны. По современным данным, продукция антител и фагоцитарная активность, являющиеся важнейшими элементами резистентности организма к инфекции, при уремии остаются нормальными . Установлено, что клеточный иммунитет при уремии существенно подавляется, однако значение этого фактора в развитии инфекционного процесса пока еще точно не оценено. Наблюдается также выраженное подавление пролиферативных и фибробластических процессов и задержка формирования грануляционной ткани, в связи с чем процессы заживления ран резко замедляются. Все это очень осложняет ведение больных с почечной недостаточностью, требует
предельного внимания и, к сожалению, значительно ухудшает прогноз.
Еще одна важная проблема, связанная с лечением уремии, касается сердечной деятельности и кровообращения в целом. У подобных больных нередко наблюдаются сердечные аритмии и недостаточность кровообращения застойного типа. Основой этих нарушений является не столько сама азотемия, сколько нарушение водного и электролитного балансов. Особенно следует подчеркнуть, что при уремии резко повышается опасность интоксикации наперстянкой. В ряде случаев она является главной причиной аритмии. Сердечная недостаточность и отеки развиваются в связи с избытком воды, анемией, гипертен-зией и снижением сократительных свойств миокарда. Иногда наблюдается уремический перикардит. Наиболее эффективным методом лечения этих осложнений является гемодиализ.
Фаза диуреза. Если увеличивается диурез и в течение 3-4 сут достигает 1 л, то это указывает на начало нормализации клубочковой фильтрации, но еще не является свидетельством выздоровления, так как, несмотря на высокие темпы прироста объема мочи .остается повышенным уровень
мочевины, икреатинина в крови. В течение нескольких дней диурез достигает нормальных величин, а чаще значительно превосходит норму, иногда превышает 3-4 л. Довольно длительно моча остается гипотоничной, имеет низкую относительную плотность и низкую осмолярность. В этот период особенно важны тщательное наблюдение за больным и скрупулезная оценка водно-электролитного баланса. Мы наблюдали больного, у которого в период диуретической фазы суточный диурез достиг 6 л и удерживался на этом уровне в течение недели, после чего начал снижаться. Больной выделял мочу с относительной плотностью 1003-1007. Главная трудность в этот период заключалась в оценке водного баланса. Задача была решена на основе комплексного учета ряда показателей, включая оценку электролитного состава плазмы и мочи, КЩС, сердечной деятельности, ОЦК, ЦВД и др. показателей. которые определялись по нескольку раз в день. Функция почек восстановилась полностью и больной выздоровел.
Реферат опубликован: 1/06/2005 (13729 прочтено)