Острый инфаркт миокарда: достационарное и стационарное лечение

Страница: 6/10

Нитраты. Мета-анализ 10 исследований внутривенного использования нитратов на ранней стадии, проведенных на 2041 пациенте, показали снижение смертности на одну треть, Каждое из испытаний было небольшим, общее количество смертей насчитывало только 329, несмотря на то, что результаты имеют большое значение, они ограничены в значительной мере рамками конфиденциальности. В GISSI-3 также проходил проверку способ лечения с использованием нитратов внутривенно (с последующим трансдермальным применением нитратов) на 19 394 больных; не было зарегистрирова­но значительного снижения летальности, однако к этим результатам следует относить­ся с осторожностью, так как 44% пациентов, отнесенных к контрольной группе, прини­мали внутривенно нитраты. Исследования ISIS-4 , в котором назначали оральный прием мононитрата в острой фазе и продолжали прием в течение месяца, также не показали убедительных результатов. Более того, положительный эффект не был прослежен и в исследованиях ESPRIM по испытанию молсидомина источника оксида азота. Тем не менее, как в опытах ISIS-4, так и ESPRIM, часто раннее использование внутри­венно нитратов в контрольной группе затрудняет выводы. Следовательно, значимость рутинного использования нитратов на начальной стадии инфаркта миокарда не была доказана.

Антогонисты кальция. Мета-анализ исследований с использованием кальциевых антогонистов на ранней стадии острой фазы инфаркта миокарда продемонстрировал незначительную неблагоприятную тенденцию. Не приведено случаев использования кальциевых антогонистов с профилактической целью в острой фазе инфаркта миокар­да.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ). В уста­новившейся практике ингибиторы АПФ следует давать в более поздний госпитальный период больного с ослабленной фракцией выброса или перенесшего сердечную недоста­точность на ранней стадии (см. дальше). В настоящее время GISSI-3, ISIS-4 и Chinese Study показали, что начало применения ингибиторов в первый же день сни­жает смертность в последующие 4-6 недель, хотя и в небольшом, но имеющем значение количестве. Исследование CONSENSUS II, однако, не продемонстрировало положи­тельного эффекта. Это могло произойти из-за игры случая или же из-за того, что лече­ние было начато внутривенным лекарством. Систематический обзор исследований с ингибиторами АПФ показал, что такое лечение приводит к уменьшению на 4,6 смертей на каждые 1000 пациентов . Несмотря на осознание того, что анализ подгрупп таит в себе опасность, представляется возможным, что такое лечение имеет особое значение в отдельных группах с высоким риском, таких, у которых отмечается сердечная недоста­точность или имелся предыдущий инфаркт. Польза от применения ингибиторов АПФ при инфаркте миокарда отмечается у определенной категории больных. Схема исполь­зования ингибиторов АПФ приведена в Таблице 3.

Как будет обсуждаться позже, мнения разделились в отношении назначения лече­ния ингибиторами АПФ всем пациентам (при отсутствии противопоказаний) в первый день или начало его в более узкой группе пациентов чуть позже. По мнению Ра­бочей группы обе стороны имеют весомые аргументы. Конечно же, должен существо­вать небольшой предел для использования подобных лекарств на ранней стадии, если признаки сердечной недостаточности не реагируют достаточно быстро на традицион­ные меры.

Магний. Мета-анализ исследований лечения магнием при остром инфаркте мио­карда доказывает его несомненную пользу, однако проведенное позднее большое исследование ISIS-4 не поддержало его. Несмотря на спорность того, что схема при­нятия магния в опыте ISIS-4 не была оптимальной , в настоящее время мы не имеем достаточных доказательств, чтобы рекомендовать его рутинное использование.

ЛЕЧЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ТИПОВ ИНФАРКТА

ВОЗМОЖНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ПОВЫШЕНИЯ СЕГМЕНТА ST ИЛИ БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

У многих пациентов присутствуют симптомы наличия инфаркта миокарда, одна­ко ЭКГ не регистрирует повышение ST или блокады пучка Гиса, при которых рекомен­дуется проводить лечение тромболитическими средствами. У некоторых больных раз­вивается инфаркт с появлением зубца Q, у других - без зубца Q; многим ставится диагноз нестабильной стенокардии. Значительная часть больных рассматривается как имеющие стабильную стенокардию, а другим вообще не ставится диагноз заболевания сердца. Лечение зависит от степени вероятности инфаркта. Так, если уже был предыдущий инфаркт или есть четкие изменения сегмента ST или зубца Т: либо реги­стрируется появление нового зубца Q; либо же если симптомы или физикальные приз­наки дают основание предположить, что есть острый коронарный синдром, у больного следует снять повторные показания ЭКГ и взять ферментную пробу. В случае отсут­ствия противопоказаний всем подобным пациентам дают аспирин и рассматривается вопрос о лечении гепарином и бета-блокаторами. Продолжительные загрудинные боли следует лечить нитратами и, в случае сильных болей, наркотическими средствами. Если боль, несмотря на это лечение, остается или повторяется, следует предусмотреть коро­нарную ангиографию для ранней пластической операции на сосудах или хирургическое вмешательство.

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ НАЛИЧИЯ ЗУБЦА Q

Инфаркт миокарда без зубца Q присутствует тогда, когда имеются клинические признаки и повышение ферментов, но без образования зубца Q на электрокардиограм­ме. По сообщениям такие случаи бывают от 20 до 40% из общего количества инфарк­тов, но эта цифра может и повышаться в отношении инфарктов с образованием зубца Q. Такая вариабельность возможно взаимосвязана с использованием реперфузии и/или более чувствительной технологии определения ферментов.

Больничная смертность значительно меньше, чем при инфаркте с наличием зубца Q. И наоборот, по сообщениям, с течением времени смертность и даже час-гота возник­новения таких случаев после выписки из больницы увеличиваются у больных, перенес­ших инфаркт без появления зубца Q, так что показатель смертности за 3-5 лет становит­ся одинаковым. Большая частота остаточной ишемии является константным пока­зателем (на 50-90% больше, чем при инфаркте миокарда с образованием зубца Q).

Маркеры риска. Начальное и устойчивое снижение сегмента ST, осложнения в острой фазе, постинфарктная стенокардия с изменениями на ЭКГ, рецидив инфаркта миокарда и неспособность выполнять стрессовый тест, все это сопутствует более высо­кой смертности. Симптом - лимитированный нагрузочный тест должен проводиться также, как и при инфаркте с появлением зубца Q, однако сцинтиграфия с талием и стресс - эхокардиография могут быть более чувствительными и специфичными при обна­ружении, качественной оценке и локализации ишемии миокарда у бессимптомных больных , перенесших инфаркт миокарда без формирования зубца Q .

Лечение. Только по прошествии нескольких дней наблюдения устанавливается, развивался ли инфаркт в форме с появлением зубца Q или завершается, как инфаркт без зубца Q. Таким образом, ко времени поступления больного в отделение интенсивной терапии невозможно сделать различие между пациентами этих двух групп. Лечение тромболитическими средствами, в частности, показано больным с повышенным распо­ложением сегмента ST из-за обширной ишемии, явившейся результатом окклюзии ко­ронарной артерии. Исследования ISIS-2 и GISSI не продемонстрировали сни­жения смертности при лечении тромболитическими средствами пациентов с инфарктом миокарда и снижением ST по поступлению в больницу; у этих больных, возможно, не было полной коронарной окклюзии. Последние данные Т1М1 111В подтвердили, что нет заметного изменения в смертности или частоте возникновения рецидивов инфаркта при приеме t-PA при инфаркте без наличия зубца Q. Антитромботическое лечение с оральным принятием аспирина и внутривенным введением гепарина снижает вероятность развития последующего инфаркта или смерти больных. Тромболитическое лечение может предотвратить развитие зубца Q у больных с повышенным ST.

В двух небольших исследованиях предположили, что дилтиазем снижает ранние рецидивы инфаркта, но не снижает общее количество случаев его возникновения: необходимы дополнительные доказательства для рекомендации этого средства для ис­пользования в подобных целях. Не имеется специфических работ, нацеленных на демон­страцию влияния бета-блокаторов при ОИМ без появления зубца Q. Ретроспективный анализ подгруппы больных с инфарктом без появления зубца Q в общих исследованиях несостоятелен .

Ранняя инвазивная стратегия - коронарная ангиография и реваскуляризация < 48 часов - использовалась в исследованиях TIMI IIIB. Не было обнаружено разницы в смертности, возникновении рецидивов инфаркта или позитивном тесте нагрузки в тече­ние 6 недель по сравнению с ранней консервативной стратегией.

Реваскуляризация может применяться в том случае, если обнаружена спонтанная или легко вызываемая ишемия при условии, что коронарная анатомия подходит для нее. В настоящее время не поступало данных от контролируемых клинических исследо­ваний, которые бы сравнивали долговременный эффект медикаментозного лечения, ЧТКА или хирургического вмешательства у пациентов, перенесших инфаркт без зубца Q или имеющих остаточную ишемию. ЧТКА является безопасной и эффективной для облегчения стенокардии и рецидивирующей ишемии, однако у многих больных, пе­ренесших инфаркт без зубца Q, обнаруживается множественная или тяжелая форма стеноза, для лечения которого более подходит хирургическое лечение .

ИНФАРКТ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Распознавание инфаркта правого желудочка важно, так как он может проявлять­ся как кардиогенный шок, но способы их лечения совершенно различны, из-за того, что при шоке происходят серьезные нарушения функции левого желудочка.

Инфаркт правого желудочка можно заподозрить по специфической, но выра­женной клинической триаде в виде гипотензии, чистоте полей легких и повышенным давлением яремной вены у пациентов с нижним инфарктом миокарда, Повышение ST в V4R очень важно для диагностирования; это отведение должно регистрировать­ся во всех случаях возникновения шока, если такая практика не принята в качестве обя­зательной процедуры. Зубцы Q и повышение сегмента ST в V1-3 также оказывают по­мощь в установлении диагноза.

В случае, если инфаркт правого желудочка осложнен гипотензией или шоком, важно поддержать конечно-диастолическое давление правого желудочка. Желательно избегать (если возможно) сосудорасширяющих средств, таких как наркотические сред­ства, нитраты, диуретики и ингибиторы АПФ. Внутривенные инфузии эффективны во многих случаях; сначала их следует проводить быстро, например, в дозе 200 мл в тече­ние 10 минут.

Может потребоваться 1-2 л нормального физиологического раствора в первые несколько часов и 200 мл. час-1 затем. Следует установить тщательный гемодинамический мониторинг во время внутривенного вливания жидкости. Если минутный объем сердца не улучшиться при данной схеме, следует дать добутамин.

Инфаркт правого желудочка часто осложняется мерцательной аритмией. С ней следует быстро справиться, так как вклад предсердия в заполнение правого желудочка очень важен, в этом контексте. Также, если развивается блокада сердца, следует пред­принять кардиостимуляцию двух полостей.

Возникает несколько вопросов по эффек­тивности использования лечения тромболитиками при инфаркте правого желудочка. но оно, конечно же, подходит для пациентов с гипотензией. С другой стороны, прямая ангиопластика может привести к скорому улучшению гемодинамики.

ИНФАРКТ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ДИАБЕТОМ

У диабетиков, переживших инфаркт миокарда, высока смертность. Требуется са­мый тщательный контроль за гипергликемией инсулином для снижения долговремен­ной летальности. Диабет не является противопоказанием для тромболизиса, даже при наличии ретинопатии.

БОЛЕЕ ПОЗДНИЙ КУРС СТАЦИОНАРНОГО ЛЕЧЕНИЯ

ОБЩАЯ ТЕРАПИЯ

Большинство пациентов должны оставаться в постели первые 12-24 часа, во вре­мя которых становится ясным, будут ли осложнения. В случаях без осложнений пациен­там разрешают в конце первого дня садиться в постели, пользоваться ночным горшком, самому себя обслуживать и есть самостоятельно. Вставать с кровати можно начинать на следующий день, такие больные могут прогуляться по ровной поверхности на расстоя­ние до 200 м, а через несколько дней разрешается ходить по лестнице. Те, кто перенес сердечную недостаточность, шок или серьезные аритмии, должны оставаться в постели дольше, а их физическая активность увеличивается постепенно, в зависимости от симп­томов и распространения повреждения миокарда.

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН И ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Такие осложнения после инфаркта миокарда сейчас сравнительно нечасты, за ис­ключением тех больных, которые находятся на постельном режиме вследствие сердеч­ной недостаточности. У таких больных они могут быть предотвращены гепарином. В случае их возникновения, проводят лечение гепарином, с последующим оральным при­емом антикоагулянтов в течение 3-6 месяцев.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЙ ТРОМБ И СИСТЕМНЫЕ ЭМБОЛИИ

Эхокардиография выявляет наличие внутрижелудочкового тромба во многих случаях, особенно при обширных передних инфарктах. Если тромбы мобильные или выпуклые, они сначала должны лечиться гепарином с дальнейшим оральным приемом

антикоагулянтов в течение 3-6 месяцев.

ПЕРИКАРДИТ

Острый перикардит может осложнять инфаркт миокарда, вызывая боль в груди, которая может быть неверно истолкована как рецидивирующий инфаркт или стенокар­дия. Однако боль отличается остротой и взаимосвязью с положением тела и дыханием. Диагноз может быть подтвержден шумом трения перикарда. Если боль мучительная, следует дать высокую дозу аспирина орально или внутривенно, нестероидные противо­воспалительные средства или стероиды. Геморрагический выпот с тампонадой встреча­ется нечасто и связан, в частности, с лечением антикоагулянтами. Он может быть рас­познан на эхокардиограмме. Лечение с помощью пункции перикарда в том случае, если

произойдет расстройство гемодинамики.

ПОЗДНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Желудочковая пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков, слу­чающиеся на первый день, заключают только малую долю неблагоприятного прогноза, но когда эти нарушения ритма происходят позже, они имеют предрасположенность к рецидиву и ассоциируются с высокой долей опасности смерти пациента. Частично это происходит из-за обычной их связи с серьезным повреждением миокарда; всегда следует дать качественную оценку коронарной анатомии и функции желудочков. Если су­ществует вероятность, что аритмия вызвана ишемией, следует рассмотреть реваскуляризацию с помощью ангиопластики или операции. Если же эти приемы нежелательны, имеется ряд терапевтических способов, которые пока еще недостаточно исследованы. Эти способы включают в себя применение бета-блокаторов, амиодарона . а также противоаритмической терапии по электрофизиологическим показаниям. В отдельных слу­чаях назначается имплантация дефибриллятора - конвертера.

ПОСТИНФА РКТНЫЕ СТЕНОКА РДИЯ И ИШЕМИЯ

Стенокардия в слабой форме, возникающая у тех, у кого в анамнезе были условия для ее возникновения, может хорошо купироваться обычным медицинским лечением, а новая, особенно стенокардия покоя, возникающая в раннюю постинфарктную фазу, требует дополнительного изучения.

В нескольких исследованиях сравнивали выборочную ЧТКА после лечения тромболитическими средствами с консервативным подходом. Можно сделать вывод, что практикующаяся ЧТКА при отсутствии спонтанной или индуцированной ишемии не улучшает функцию левого желудочка или выживаемость больного.

Тем не менее, при лечении стенокардии или рецидивирующей ишемии ЧТКА играет определенную роль вследствие реокклюзии, либо остаточного стеноза. ЧТКА может иметь значение при лечении нарушений ритма при устойчивой ишемии. Хотя анализ некоторых исследова­ний определил, что восстановление проходимости инфаркт-связанной артерии может служить в качестве маркера благоприятного долгосрочного исхода, в них не было про­демонстрировано, что более позднее применение ЧТКА с единственной целью восста­новить проходимость сосудов влияет на последствия.

Операция шунтирования коронарных артерий может назначаться, если симпто­мы не контролируются другими средствами или если коронарная ангиография показала патологические изменения, такие как стеноз ствола или поражение трех сосудов со сла­бым функционированием левого желудочка, при которых хирургическое вмешательство улучшит прогноз.

ОЦЕНКА РИСКА, РЕАБИЛИТАЦИЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА.

ОЦЕНКА РИСКА

Определение степени риска перед выпиской имеет своей целью оценить прогноз, решить, какие дальнейшие обследования требуются и содействовать выработке наи­лучшей стратегии лечения для больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Такая оценка, частично, зависит от клинических данных, включая возраст, существовавшие ранее факторы риска, предыдущий инфаркт, диабет, гемодинамический статус, частич­но - от функциональных исследований и результатов обследования.

КЛИНИЧЕСКАЯ СТРАТИФИКАЦИЯ СТЕПЕНИ РИСКА

Клиническая стратификация степени риска может использоваться для разделения больных на категории с повышенным, средним и низким уровнем риска. Такая клиниче­ская стратификация важна потому, что результативность исследований, в большой сте­пени, зависит от дотестовой вероятности позитивного результата.

Оценка случаев с высокой степенью риска. У пациентов с высочайшей степенью риска наблюдается устойчивая сердечная недостаточность, серьезные нарушения функ­ции левого желудочка, устойчивая или рано проявившаяся стенокардия в состоянии покоя или при минимальной нагрузке, или же при рецидивирующих нарушениях ритма. а также отмечается невозможность выполнить нагрузочную пробу перед выпиской из больницы. Такие больные обычно пожилого возраста, имеют множественные фак­торы риска и предыдущие инфаркты. Функция левого желудочка должна быть оценена с помощью эхокардиографии и/или сцинтиграфии. Коронарная ангиография обеспечи­вает независимой прогностической информацией и действует, как основа для дальней­шего лечения, например реваскуляризации.

Оценка случаев средней степени риска. Случаи, которые клинически относятся к средней группе риска, включают пациентов, как правило, старше 55 лет, имевших транзиторную сердечную недостаточность, перенесших предыдущий инфаркт, имеющих факторы риска, такие как гипертензия или диабет. Эти больные должны быть обследо­ваны на расстройство функции левого желудочка и остаточную ишемию. Последнюю можно проверить с помощью электрокардиографии при нагрузке, сканированием кро­воснабжения миокарда или стрессовой эхокардиографией, в зависимости от возмож­ности на местах. Должен быть рассмотрен вопрос об ангиографии больных с нарушени­ем функции левого желудочка и/или индуцированной ишемией. Такой подход к страти­фикации показан на диаграмме на Рис. 2.

Оценка пациентов слабой степени риска. Пациенты из группы слабой степени рис­ка молоды

( < 55 лет), не переносили предыдущего инфаркта и не имели в прошлом ко­ронарных эпизодов. Для такой группы самым полезным первым обследованием являет­ся электрокардиография при нагрузке. Она может быть предпринята в форме субмак­симальной пробы перед выпиской или симптом-лимитированного теста на тредмиле или велоэргометре через 3-8 недель после инфаркта или оба сразу. Показатели, отра­жающие остаточную, индуцированную нагрузкой ишемию миокарда, напрямую не свя­заны со смертностью.

Больные, которые не смогли достичь удовлетворительной нагрузки при тестиро­вании на переносимость физической нагрузки, или у которых развивается стенокардия, или электрокардиограмма регистрирует признаки ишемии или тяжелой одышки, долж­ны подвергнуться дополнительному тестированию. Негативная точность предсказания для пациентов, которые могут закончить стадию III стандартного протокола Брюса или его

Рис. 2 Стратегия установления риска.

Реферат опубликован: 1/06/2005 (20039 прочтено)