Страница: 2/4
Особое внимание должно уделяться исключению внутричерепной патологии при односторонней атрофии зрительного нерва. Чаще всего она наблюдается при опухолях, локализующихся в передней черепной ямке, ольфакторной ямке, представляет собой в сочетании с дефектом поля зрения другого глаза один из вариантов хиазмального синдрома или развивается при окклюзионных процессах внутренней сонной артерии.
Наиболее грозным симптомом органического церебрального процесса служат застойные диски. У половины больных они были следствием опухоли головного мозга, в остальных случаях — проявлением сосудистого заболевания (19%), церебрального воспалительного процесса (14%), травматической энцефалопатии (8%).
Застойные диски при опухоли головного мозга выявлялись обычно в стадии прогрессирования. По локализации преобладали новообразования лобной и височной долей мозга, по гистологической картине - мультиформная глиобластома. Из больных с опухолью головного мозга пациенты с лобно-височными и лобными поражениями чаще всего попадают в психиатрический стационар ,так как при этой локализации фокальная симптоматика отступает на второй план, а ведущими, иногда в течение длительного периода, оказываются психические изменения.
Застойные диски при опухоли головного мозга могут появиться в разной стадии процесса. Позднее развитие застойных явлений на глазном дне при опухоли головного мозга различной локализации характерно для больных пожилого возраста. Так, по данным ряда авторов, у одной трети пациентов старше 50 лет с опухолью головного мозга глазное дно остается нормальным.
Типичным офтальмологическим проявлением опухоли средней черепной ямки служит синдром Фостер-Кеннеди: первичная атрофия одного зрительного нерва и застойный диск на другом глазу.
Опухоли лобной доли могут сопутствовать и даже быть ее первым проявлением типичные функциональные расстройства зрения (концентрическое или спиралевидное сужение, кольцевидные скотомы).
Застойные диски у лиц с психическими расстройствами приходится дифференцировать от псевдозастойных дисков при аметропиях, друзах, от воспалительного отека диска и передней ишемической нейропатии. Для дифференциального диагноза необходимы прямая офтальмоскопия, скиаскопия при циклоплегии и наблюдение за состоянием глазного дна в динамике.
При сосудистых, воспалительных, травматических поражениях головного мозга, протекающих с психическими расстройствами, чаще выявлялись “старые”, регрессирующие застойные диски, без кровоизлияний на глазном дне, представляющие собой остаточные явления перенесенного нарушения внутричерепной ликвородинамики.
Наибольшую сложность при выраженных психических расстройствах представляет дифференциальная диагностика опухоли и сосудистого заболевания головного мозга.
Патология сосудов органа зрения дает косвенные указания на поражение церебральных сосудов. Наши исследования показали, что у 89% больных с сосудистыми психозами и сосудистой деменцией отмечается склерозирование ретинальных артерий по гипертоническому или атеросклеротическому типу, а 24% — различные сосудистые поражения сетчатки и зрительно-нервного пути (острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва, ретинопатия, сосудистые нейроофтальмологические синдромы). Гипертоническая нейроретинопатия при злокачественной форме гипертонической болезни может быть идентична застойным дискам при опухоли головного мозга. Сочетание двух заболеваний и наличие сосудистой симптоматики со стороны органа зрения — нередко представляют одну из причин ошибочной диагностики сосудистого церебрального процесса при опухоли головного мозга. Офтальмолог должен крайне осторожно высказывать свое суждение об этиологии застойных дисков, всегда помнить о возможности сочетанного поражения и необходимости исключения опухоли мозга при наличии сосудистой симптоматики.
Исследование органа зрения дает ценные сведения при ряде наследственных заболеваний, включающих офтальмологическую и психическую патологию: болезни Бехчета (рецидивирующий иридоциклит и менингоэнцефалит, сопровождающийся нарушениями психики), синдроме Стюрж-Вебера (невус кожи лица, односторонняя пигментная глаукома, эпилепсия или деменция), болезни Бурневиля-Прингля (туберозный склероз головного мозга с эпилептиформными припадками и снижением интеллекта, факоматозный узел у диска зрительного нерва), синдроме Ушера (пигментный ретинит, глухота и шизофрения). При этих заболеваниях офтальмолог нередко первый ставит правильный диагноз больным, госпитализированным в психиатрическую больницу по поводу расстройств психики неясной природы.
Профилактика лекарственных поражений органа зрения у лиц с психическими расстройствами
Психотропные препараты, а также некоторые другие методы лечения психических заболеваний могут оказать разнообразное побочное действие на орган зрения. Задача офтальмолога — предупредить нежелательные побочные явления и осложнения со стороны глаз больных в процессе терапии психических расстройств. Это возможно при четком знании влияния каждого препарата или метода терапии на орган зрения и целенаправленном офтальмологическом обследовании больных. Основные данные о действии психотропных препаратов на орган зрения мы представим в соответствии с их классификацией.
Нейролептики.
Нейролептик фенотиазинового ряда аминазин отличается специфическим побочным действием на орган зрения, вызывает пигментацию кожи век, конъюнктивы, роговицы, хрусталика и глазного дна. Пигментация происходит в результате фотохимических процессов на участках, открытых солнечному свету (конъюнктивы и роговицы соответственно глазной щели, хрусталика — в области зрачка), сочетается с темно-коричневым окрашиванием кожи лица и тыльной поверхности рук, и получила в литературе название “кожно-глазного синдрома”. Пигмент попадает на преломляющие среды глаза из влаги передней камеры, выявляется биомикроскопически в виде точек или сливных бляшек на задней поверхности роговицы и передней поверхности хрусталика. Это побочное действие аминазина практически безопасно, так как встречается только у больных, получающих не менее 300—400 мг препарата в сутки на протяжении нескольких лет, и не вызывает снижения остроты зрения.
Однако лечение аминазином может вызвать прогрессирование начальной катаракты, которую следует считать противопоказанием к его применению.
Пигментация глазного дна может развиться под влиянием длительного приема не только аминазина, но и других фенотиазиновых нейролептиков (левомепромазина, трифтазина и др.). Однако, токсического действия на сетчатку препараты не оказывают, и зрительные функции не страдают.
Специфическим повреждающим свойством в отношении сетчатки обладает фенотиазиновый нейролептик пиперидинового ряда меллерил (сонапакс).
Меллериловая ретинопатия приводит к снижению зрительных функций разной степени в результате поражения макулярной области и периферии сетчатки, офтальмоскопически — картина пигментной дистрофии. Применяемые в Советском Союзе дозы меллерила (до 400 мг в сутки) практически безопасны и могут вызвать ретинопатию лишь в двух случаях:
при длительном применении (месяцы и годы) и
при действии на патологически измененную сетчатку.
Меллериловая ретинопатия — серьезное осложнение психотропной терапии, снижение зрительных функций может быть необратимым. В связи с этим офтальмолог должен своевременно выявить противопоказания к приему препарата и проводить профилактические осмотры лиц, получающих препарат длительно или в больших дозах. Абсолютным противопоказанием к лечению меллерилом следует считать любое заболевание сетчатки. Методы исследования при профилактическом осмотре определяются следующими ранними симптомами поражения сетчатки меллерилом: расстройство цветоощущения по ретинальному типу (на синий и желтый цвет) нарушение сумеречного зрения и выпадение отдельных букв при чтении (следствие мелких центральных скотом). Осмотр больного должен включать исследование цветового зрения полихроматическими таблицами Е. Б. Рабкина (несколько таблиц для диагностики приобретенных расстройств цветового зрения), пигментными таблицами Е. Б. Рабкина, атласом цветов или аномалоскопом, тщательную офтальмоскопию макулярной области сетчатки. Ранние симптомы поражения сетчатки меллерилом можно выявить при исследовании темновой адаптации, ЭРГ и ЭОГ. При появлении у больного перечисленных выше типичных для ранней стадии мелериловой ретинопатии жалоб препарат отменяется даже при отсутствии объективной патологии.
Фенотиазиновые нейролептики пиперазинового ряда — трифтазин (стелазин), фторфеназин (модитен), этаперазин, френолон и нейролептики — бутирофеноны (галоперидол) могут вызвать сдвиг рефракции в сторону миопии. Клиническая картина этого побочного действия препаратов состоит в снижении зрения вдаль разной степени, которое корригируется минусовыми стеклами. Миопия транзиторна, только в редких случаях требуется отмена препарата или снижение дозы.
Галоперидол вызывает также транзиторную анизокорию без нарушения зрачковых реакций, что должен учитывать офтальмолог во избежание ошибочной диагностики неврологической патологии.
Транквилизаторы.
Этот класс психотропных препаратов включает производные бснзодиазепина — хлозепид (элениум, либриум), сибазон (диазепам, седуксен, валиум), реланиум (фаназепам), нозепам (тазепам, оксазепам), нитразепам (эуноктин, радедорм), производные пропандиола — мепротан (мепробамат, андаксин), препараты других групп — амизил и триоксазин. Многие из них используются в комплексной терапии открытоугольной глаукомы и при подготовке к внутриглазным операциям, так как в их действии сочетаются гипотензивный эффект в отношении офтальмотонуса и транквилизирующие свойства. Ни один из транквилизаторов не обладает специфическим токсическим влиянием на структуры глаза. Транквилизаторы — производные бензодиазепина могут вызвать аллергический конъюнктивит, а в крайне редких случаях — повысить внутриглазное давление на глазах с узким углом передней камеры (атропиноподобным действием обладает также амизил). Закрытоугольная глаукома является противопоказанием к применению бензодиазепиновых производных и амизила.
Реферат опубликован: 1/06/2005 (8188 прочтено)