Страница: 1/8
Введение.
Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита.
До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики при острых панкреатитах ( ОП ).
По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.
Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.
Этиология острого панкреатита.
Острый панкреатит - полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.
Теории происхождения ОП:
Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.
“Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее аутолизу.
“Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением ее ткани ( активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.
Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них.
Патоморфологические стадии:
Фаза отека: железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей - геморрагический отек.
Фаза геморрагического некроза: железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.
Фаза жирового некроза: последствия действия протеолитических ферментов - железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.
Фаза образования кист.
Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных и деструктивных процессах в органе.
Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.
Нередко при присоединении бактериальной инфекции при панкреонекрозе образуется очаговое, реже диффузное нагноение.
Классификация ОП.
Острый отек или интерстициальный панкреатит;
Острый геморрагический панкреатит;
Острый панкреонекроз;
Осложнения панкреатита:
Парапанкреатит
Перитонит
Инфильтрат сальниковой сумки ( панкреатогенный оментобурсит )
Кисты поджелудочной железы
Гнойный панкреатит- нагноение панкреонекроза, гнойный перипанкреатит, абсцесс сальниковой сумки, гнойный перитонит;
Панкреатические свищи
Кровотечения (преимущественно аррозионные);
Клинические варианты течения ОП:
Панкреато-кардиоваскулярный синдром;
Панкреато-супраренальный синдром;
Панкреато-ренальный синдром;
Панкреато-церебральный синдром;
Необходимо помнить о наличии особых форм ОП:
Острый холецистопанкреатит
Послеоперационный
Травматический
Выделяют необычные формы панкреатита:
Панкреатиты после тиреодэктомий;
Панкреатиты на фоне гиперлипемии;
Панкреатиты на фоне паротита;
Паразитарные панкреатиты;
Панкреатиты беременных;
Наследственные панкркатиты;
Диагностика ОП.
Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38-80,4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.
Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1) выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование течения заболевания/10/.
Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течении первых суток от начала заболевания не распознается у 10-43% больных (Белый И. С., Десятерик В. И. 1989). Не менее сложной задачей является своевременное установление формы панкреатита, определение глубины развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52-62% (Буянов В. М., Балалыкин А. С. 1986)/10/.
Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита.
Панкреатит |
Парапанкреатит |
Перитонит |
Поливисцерит |
Серозный отек Жировой некроз Геморрагичес- кий Гнойный |
Серозный Некротический Геморрагический Гнойный |
Серозный Желчный Геморрагический Гнойный |
Острые поражения печени, почек, сердца, легких, желудка и кишечника, мозга и др. |
Ограниченный Субтотальный Тотальный |
Ограниченный Распространен- ный Обширный |
Ограниченный Распространен- ный Обширный |
Ограниченный Обширный |
Мелкоочаговый Диффузно-очаговый Очаговосливной |
Мелкоочаговый Диффузно-очаговый Очаговосливной |
Первичный Вторичный |
Изменения: функциональные дистрофические деструктивные |
Реферат опубликован: 1/06/2005 (19979 прочтено)