Страница: 3/3
Беклометазона дипропионат (бекломе, беклотид).
Глюкокортикоидный препарат с чрезвычайно высокой эффективностью при местном применении и относительно низки системным действием. Применяют для лечения и профилактики приступов БА. Применяют в виде микроаэрозоля во фторуглеродном распылителе и в капсулах, креме, мази. При применении дозы беклометазона свыше 800мкг/сут может возникать угнетение функции надпочечников.
Беклометазон используется также у больных, страдающих стероидзависимой формой БА. Его применение часто позволяет снизить дозу ГК и даже отменить их.
Беклометазон не должен применяться для лечения выраженного бронхоспазма. Микроаэрозольный порошок сам по себе является раздражителем для воздухоносных путей и вряд ли может проникнуть через слизистые пробки и скопления секрета в периферические бронхи, где наиболее выражен его местный эффект.
Флунисолид (аэробин).
Фторированный производный кортикостероидного гормона в виде капсул для ингаляций.
После ингаляций 1 мг флунисолида биодоступность препарата составляет около 40%, при приеме внутрь еще меньше. Препарат не накапливается в организме, Т1/2 – 1,8 ч. Применяют для профилактики приступов бронхиальной астмы при астме легкого и среднего течения про 2 ингаляции дважды в сут, при тяжелом течении по 4 ингаляции 2 раза в день.
Обычно не угнетает функции коры надпочечников, в то же время позволяет отказаться, либо снизить дозу ГК, принимаемых внутрь.
Будесонид.
Негалогенизированный ГК. Из всех ГК будесонид обладает наибольшей топической активностью и наибольшей аффинностью к кортикостероидным рецепторам.
Максимальная кнцентрация в крави наблидается через 1 час после ингаляции и через 3 часа после приема внутрь. Биодоступность при ингаляции – 73%, при приеме внутрь - 10,7%. Т1/2 – 2-3 ч. препарат применяется в капсулах в виде ингаляций по 200 мкг дважды в день, При тяжелом течении БА суточная доза повышается до 1600мкг.
Метилксантины.
Метилксонтины обладают бронходилатирующими свойствами и наиболее широко используются при БА.
Теофиллин.
До настоящего времени все еще не ясны детали механизма действия теофиллина. Долгое время считалось, что его единственный эффект – блокада фосфодиэстеразы (катализирует превращение цАМФ в неактивный 5-АМФ), приводящая к накоплению цАМФ, сопровождающееся уменьшением внутриклеточного содержания Са++, что приводит к расслаблению бронхов.
Однако теперь известно, что этот препарат оказывает комплексное действие:
блокирует рецепторы аденозина и тем самым воздействует на пуринергическую тормозящую систему. (Теофиллин приводит к увеличению числа А2 и уменьшению активности А1 пуриновых рецепторов, что и обуславливает его бронходилатирующий эффект).
Усиливает синтез и высвобождение эндогенных катехоламинов в коре надпочечников;
Улучшает сократительную способность «истощенной» диафрагмальной мышцы.
В связи с изложенным, теравевтический эффект препарата базируется прежде всего на расслаблении мускулатуры бронхов и торможении высвобождения медиаторов, которое, правда, имеет второстепенное значение при обычно достигаемых концентрациях.
Т.е. препарат оказывает скорее симптоматическое, а не патогенетическое действие.
Помимо вышеперечисленных эффектов теофиллин вызывает стимуляцию дыхания и сердечной деятельности.
Теофиллин обладает низкой растворимостью в липидах, поэтому оно используется в виде водорастворимых солей. Перорально препараты применяют в виде таблеток, капсул и спиртовых растворов. Важной проблемой при применении теофиллина является поддержание концентрации препарата в крови не определенном уровне – между 10 и 20 мкг/мл.
Побочные эффекты: стимуляция ЦНС, расстройства ЖКТ, при токсических концентрациях – диуретический эффект, гиперемия кожи и субфебрильная температура тела.
В лечении бронхиальной астмы достойное место занимают пролонгированные препараты теофиллина. Эти препараты либо замедленно, либо запрограмированно освобождают теофиллин из лекарственной формы. (Тео-дур, Систайр, Теотард, Эуфиллин и др.).
Симптоматическая терапия.
Бронходилататоры.
Тонус гладких мышц бронхов регулируется раздражением различных рецепторов, среди которых выделяют 5 видов: a-адренергические, B2-адренергические, М-холинергические, Н1-гистаминеркические, гидрокситриптаминергические. Роль двух последних в бронхоспазме невелика.
Возбуждение a-адренорецпторов и М-холинорецепторов ведет к бронхоконстрикции, а возбуждение B2-адренорецепторов – к бронходилатации. Причем активация B2-адренорецепторов бронхов и связанной с ними аденилатциклазы приводит к повышению внутриклеточного содержания цАМФ (в свою очередь это уменьшает концентрацию Са++ внутри клеток) и снижению тонуса гладких мышц бронхов. Одновременно под влияние веществ с B2-адреномиметической активностью снижается высвобождение из тучных клеток соединений, вызывающих спазм бронхиол. Т.е. средства возбуждающие B2-адренорецепторы можно также отнести в группу веществ, влияющих на патогенез БА.
Классификация бронходилататоров.
Стимуляторы B2-адренорецепторов (симпатомиметики)
а) прямого действия
адреналин (B1, B2, a1, a2)
изадрин (B1, B2)
изоэтарин (B1, B2)
орципреналин (B2)
салбутамол (B2)
фенотерол (B2)
тербуталин (B2)
б) непрямого действия
эфедрин
М-холинолитики.
атропин
скопаламин
метацин
платифиллин
ипратропия бромид
Метилксантины
a-адреноблокаторы
фентоламин
тропафен
дикидроэрготоксин
5. Простагландины группы Е.
Список используемой литературы.
Белоусов «Клиническая фармакология и фармакотерапия» М-1997.
Федосеев, Хлопотова «Бронхиальная астма» М-1988.
Чучалин «Бронхиальная астма» М-1988.
Реферат опубликован: 1/06/2005 (6512 прочтено)