Страница: 1/5
Список использованных сокращений
ПД — поддиафрагмальный
ПДА — поддиафрагмальный абсцесс
ПДП — поддиафрагмальное пространство
КТ — компьютерная томография
УЗИ — ультразвуковое исследование
Поддиафрагмальный абсцесс (ПДА) до сих пор остается заболеванием, недостаточно ясным по своему происхождению, сложным по диагностике, трудным для профилактики и лечения. Сравнительная редкость его не дает возможным практическому врачу накопить значительный материал в работе с больными ПДА.
Данный реферат основан на материалах статей, опубликованных за последние 15 лет в советской и российской медицинской печати, и имеет своей целью обобщить данные (зачастую разноречивые) по этиологии, клинике, диагностике и лечению ПДА.
Исторические сведения
Ранние сведения о ПДА говорят о нем лишь как о патологической находке. Найденные при вскрытиях ПДА описали в свое время Thylesius (1670), Grossius (1696), Weit (1797), Gruveillier (1832).
В 1845 году Barlax впервые описал клиническую картину ПДА у женщины. Она жаловалась на боли в боку, наступившие внезапно. При обследовании были найдены тимпанит, амфорическое дыхание с металлическим оттенком под углом левой лопатки, там же выслушивался шум плеска, указывающий на скопление жидкости, которая явилась зоной тупости ниже области тимпанита. Анализ этих данных позволил автору впервые прижизненно поставить точный диагноз ПДА.
На секции подтвердилось наличие источника абсцесса — двух прободных язв желудка.
В дальнейшем появился целый ряд работ о ПДА, в которых впервые видное место занимали вопросы диагностики.
Leyden (1870) и Senator (1884) описали четкие признаки ПДА. Jaffe (1881) предложил сам термин «поддиафрагмальный абсцесс». Gerlach (1891) установил анатомические границы абсцесса. Novack (1891) описал его патологоанатомическую картину. Schehrlen (1889) первым внес предложение о хирургическом лечении ПДА.
В тот же период появились отечественные работы на эту тему (Мориц Е., 1882 г; С.А.Тривус, 1893; В.П.Образцов, 1888 г; Л.П.Боголепов, 1890 г). В 1895 году А.А.Громов предложил чрезплевральный доступ к ПДА, а Н.В.Парийский выполнил операцию внеплеврального вскрытия абсцесса.
К концу XIX века относятся работы, в которых обсуждается применение лучей Рентгена для диагностики ПДА. С этой целью они были использованы впервые Beclere в 1899 году, а в России — Я.М.Розенблатом в 1908 году.
В дальнейшем вышел ряд важных теоретических топографо-анатомических работ, обосновавших хирургические мероприятия по лечению ПДА (В.Н.Новиков, 1909 год; А.Ю.Созон-Ярошевич, 1919; А.В.Мельников, 1920).
В 50-60-х годах в СССР значительно возрос интерес к этой проблеме. В 1958 году вопрос о ПДА был включен в программу Всероссийского съезда хирургов.
С развитием антибиотикотерапии стало разрабатываться не только хирургическое, но и консервативное и комплексное лечение ПДА. Именно в это время выработаны принципы комплексного лечения ПДА, которые не изменились и поныне (а лишь были дополнены и скорректированы). Были изданы 2 монографии по данной проблеме (Аповат Б.Л. и Жиелина М.М. «Поддиафрагмальный абсцесс», М., 1956 год и Белогородский В.М. «Поддиафрагмальный абсцесс», Л., «Медицина», 1964 г).
В период 70-90 годов в СССР и России интерес к данной проблеме оставался стабильным. Во многих статьях этих лет акцент сделан не на лечении ПДА, а на их диагностику современными методами (эхография, КТ). Эти методы значительно облегчили диагностику ПДА, даже небольших и глубокорасположенных. Вместе с тем остаются нерешенными многие вопросы профилактики и максимально раннего выявления (а, следовательно, и лечения) ПДА.
На протяжении многих лет частота ПДА была сравнительно небольшой — 0,01% (Белогородский В.М., 1964). Однако в последние годы с ухудшением социально-гигиенических условий в России, со снижением жизненного уровня, ухудшением криминогенной обстановки следует прогнозировать рост заболеваемости ПДА (травмы органов брюшной полости, операции по поводу язвенной болезни, рака желудка и толстой кишки, снижение иммунореактивности у большей части населения, связанное со снижением доли белков в рационе). Это свидетельствует о необходимости знания темы каждым практическим хирургом.
Понятие о ПДА
ПДА — есть скопление гноя в пространстве между диафрагмой и нижележащими органами. Чаще его развитие наблюдается между диафрагмальным листком брюшины и прилежащими органами (начинается по типу перитонита). Это так называемый внутрибрюшинный ПДА. Реже абсцесс располагается внебрюшинно, начинаясь в забрюшинном пространстве по типу флегмоны.
Абсцессы могут располагаться в различных участках ПДП (поддиафрагмального пространства). Находясь непосредственно под диафрагмой, этот абсцесс в той или иной степени нарушает форму и функции диафрагмы и соседних органов. Локализация гнойника в ПДП обуславливает большие сложности для его диагностики и опорожнения и отличает его от других абсцессов верхнего этажа брюшной полости (печеночный, подпеченочный, селезенки, сумки малого сальника, абсцессов брюшной стенки и др.).
Статистические данные
На вопрос о частоте заболевания ПДА не дано еще точного научно обоснованного, статистически достоверного ответа, несмотря на большое количество работ, посвященных этой патологии. Основная причина этого — достаточная редкость заболевания. По данным Белогородского (1964) из больницы имени Куйбышева в Ленинграде (1945-1960 гг) среди более чем 300 тысяч больных больные ПДА составили 0,01%. Последующие наблюдения изучали гораздо меньшее число больных и поэтому не могут считаться более статистически достоверными.
Среди ПДА в настоящее время около 90% составляют послеоперационные ( Гулевский Б.А., Слепуха А.Г; 1988).
Этиология и патогенез ПДА
В возникновении ПДА ведущая роль принадлежит микробной флоре. По данным большинства авторов, чаще всего в гное ПДА обнаруживается стрептококк, стафилококк, кишечная палочка. Нередко в культурах из гноя ПДА отмечается рост неклостридиальной анаэробной флоры.
Чаще всего источником инфекции при ПДА являются локальные гнойно-воспалительные процессы, расположенные в брюшной полости. Наиболее часто (около 90% случаев (Гулевский Б.А., Слепуха А.Г, 1988) это послеоперационный местный или разлитой перитонит. К возникновению ПДА могут привести любые операции на органах брюшной полости. Но статистика свидетельствует, что наиболее часто ПДА развиваются после гастрэктомий, субтотальных резекций желудка, операций по поводу рака поджелудочной железы и левой половины ободочной кишки ( Гулевский Б.А., Слепуха А.Г, 1988).С.Н.Малкова (1988) даже выделяет «группу риска» по развитию ПДА — это больные, перенесшие гастрэктомию или субтотальную резекцию желудка по поводу рака, особенно в сочетании с парагастральными операциями (спленэктомия, резекция поджелудочной железы). Причина этого — массивная операционная травма тканей, кровотечение, несостоятельность анастомозов (особенно пищеводно-кишечных), снижение иммунитета на фоне раковой интоксикации, нарушений лейкопоэза, спленэктомии и послеоперационной анемии. Технические погрешности во время операции (грубое обращение с тканями, плохой гемостаз, травмирование брюшины, применение сухих салфеток и тампонов) ведут к снижению сопротивляемости брюшины к инфекции. Хотя ПДА может возникнуть и после сравнительно небольших и протекавших без особых технических трудностей операций (аппендэктомия, ушивание перфоративной язвы, и т.д.).
Вторая наиболее частая группа причин ПДА — травмы органов живота (как закрытые, так и открытые). При всем разнообразии травмы ее последствия имеют общие черты — это образование гематом, скопления желчи, которые потом нагнаиваются и переходят в абсцессы ПДП. При открытых травмах возникновение ПДА наблюдается главным образом при повреждении околодиафрагмальной области (огнестрельные ранения, колотые и резаные раны).
Лишь 10% больных ПДА (Белогородский В.М., 1964; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г; 1988) не имели в анамнезе предшествующих операций и травм. Среди заболеваний, вызывающих ПДА, первое место занимают болезни органов верхнего этажа брюшной полости (в первую очередь язвенная болезнь, абсцессы печени). Значительно реже ПДА является осложнением болезней органов среднего и нижнего этажей брюшной полости (неоперированный аппендицит, заболевания женских половых органов, гнойный паранефрит, простатит). Иногда ПДА осложняет течение гнойно-воспалительных заболеваний легких и плевры (обратно, реактивный плеврит гораздо чаще присоединяется к ПДА абдоминального генеза).
Патологическая анатомия
Чаще всего ПДА располагаются внутрибрюшинно, реже — в забрюшинном пространстве (89-93 и 7-11% соотвественно — Белогородский В.М., 1964; Гулевский Б.А., Слепуха А.Г, 1988). При внутрибрюшинном абсцессе в начальной стадии наблюдается транссудация и эмиграция форменных элементов крови. Забрюшинные ПДА начинаются с клеточной инфильтрации клетчатки и развития лимфаденита. В основе ПДА травматического генеза лежит нагноение инфицированных скоплений крови, желчи. Это I стадия развития ПДА. На ней воспаление может остановиться. Пo De Bakey — это происходит приблизительно в 70% случаев. В противном случае в щелях брюшины появляется экссудат, а забрюшинно — периаденит. ПДА отграничивается от брюшной полости спайками и фасциями. Абсцесс постепенно увеличивается и может достигать значительных величин. ПДА имеют различную форму, чаще округлую. Форма зависит от места расположения абсцесса. Прилежащие к диафрагме органы оказывают давление на нижнюю поверхность абсцесса, что может придавать ему плоскую форму.
Реферат опубликован: 1/06/2005 (9873 прочтено)